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肿瘤微环境相互作用引导图形学习，从全切片病理图像进行人类癌症生存分析
深度学习技术的最新进展为协助病理学家从全切片病理图像（WSI）中预测患者的生存期带来了可能性。然而，大多数流行的方法仅适用于WSI中特定或随机选择的肿瘤区域中的采样斑块，这对于捕捉肿瘤与其周围微环境成分之间复杂相互作用的能力非常有限。事实上，肿瘤在异质性肿瘤微环境（TME）中得到支持和培育，详细分析TME及其与肿瘤的相关性对于深入分析癌症发展的机制具有重要意义。在本文中，我们考虑了肿瘤与其两个主要TME成分（即淋巴细胞和基质纤维化）之间的空间相互作用，并提出了一种用于人类癌症预后预测的肿瘤微环境相互作用引导图学习（TMEGL）算法。具体来说，我们首先选择不同类型的块作为节点来为每个 WSI 构建图。然后，提出了一种新颖的 TME 邻域组织引导图嵌入算法来学习可以保留其拓扑结构信息的节点表示。最后，应用门控图注意网络来捕获肿瘤与不同 TME 组件之间与生存相关的交集以进行临床结果预测。我们在来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的三个癌症队列上测试了 TMEGL，实验结果表明 TMEGL 不仅优于现有的基于 WSI 的生存分析模型，而且对生存预测具有良好的可解释能力。
数字病理学中空间OMIC数据分析的机器学习方法：泌尿生殖器肿瘤学的工具和应用
空间幻象技术的最新进展已实现了分析组织形态，细胞组成和生物分子表达模式的新方法。这些进步正在促进数字病理新兴领域中新的计算工具和定量技术的开发。在这篇综述中，我们调查了使用数字化的组织病理学幻灯片和补充材料开发用于空间映射的OMIC数据分析的计算方法的当前趋势，并重点介绍了与泌尿生殖学肿瘤学研究有关的工具和应用。评论包含三个部分：1）组织幻灯片分析的图像处理方法的概述； 2）与空间解决的OMIC数据分析的机器学习集成； 3）讨论当前局限性和未来在临床决策过程中整合机器学习的方向。
脑水肿：病理生理机制和……
脑水肿本身不是一种疾病。它是一种临床病理状态，特征是脑水含量增加（高于正常脑水含量约 80%）。它通常是对脑损伤的反应，常见于各种神经和非神经疾病。脑水肿会增加脑容量。由于大脑被限制在坚硬的颅骨内，脑水含量增加最终会导致颅内压 (ICP) 升高。颅内压升高会降低脑灌注压，导致脑缺血。此外，脑水肿可能因相关的占位效应而导致脑疝。脑水肿的治疗对神经外科医生和神经麻醉师来说都是一个巨大的挑战，因为目前的治疗方式主要是对症治疗。治疗范围从一般措施到渗透疗法、巴比妥类药物昏迷、类固醇和减压开颅术。尽管针对水肿的治疗方法是专门设计的，但它们或多或少仍然是实验模型。
功能重新安装：迈向计算病理学中的基础模型级表现
多个实例学习（MIL）是计算病理学中最广泛使用的框架，包括分型，诊断，预后等等。但是，iS-iSting MIL范式通常需要脱机实例提取器，例如预训练的重新网络或Foun-Dation模型。这种方法缺乏在特定下游任务中进行微调进行微调的能力，从而限制了其适应性和性能。为了解决此问题，我们提出了一个重新安装的区域变压器（R 2 T），用于在线重新安装实例功能，该功能可以限制精细元素的本地功能并在不同地区建立联系。与现有的作品不同，该作品专注于预训练强大的功能提取器或设计复杂的实例聚合器，r 2 t量身定制为在线重新设计实例功能。它是一种便携式模块，可以无缝集成到主流MIL模型中。对常见的综合病理学任务的广泛实验结果验证：1）功能重新嵌入基于Resnet-50特征的MIL模型的性能到基础模型模型的水平，并进一步增强了基础模型特征的性能； 2）r 2 t可以对各种MIL模型引入更大的性能改进； 3）R 2 T-MIL，作为R 2 T-增强的AB-MIL，以大幅度优于其他最新方法。该代码可在以下网址提供：https：//github.com/dearcaat/rrt-mil。
tauvid™：第一个用于成像阿尔茨海默氏病tau病理学的FDA批准的宠物示踪剂
摘要 - 专门的深度学习（DL）加速器和神经形态处理器的出现为将深度和尖峰神经网络（SNN）算法应用于医疗保健和生物医学应用的新企业带来了新的机会。这可以促进医学互联网系统（IoT）系统和护理点（POC）设备的进步。在本文中，我们提供了一个教程，描述了如何使用各种技术，包括新兴的回忆设备，可编程的门阵列（FPGA）和互补的金属氧化物半导体（CMOS），可用于开发有效的DL加速器，以解决各种诊断诊断，模式识别的诊断，信号过程和信号过程中的各种问题。此外，我们探讨了尖峰神经形态处理器如何补充其DL对应物以处理生物医学信号。该教程通过应用于医疗保健领域的大量神经网络和神经形态硬件的大量文献进行了研究。我们通过执行将传感器融合信号处理任务与计算机视觉相结合的传感器融合信号处理任务来标记各种硬件平台。在推理潜伏期和能量方面进行了专用神经形态处理器和嵌入AI加速器的比较。最后，我们对领域的分析进行了分析，并分享了各种加速器和神经形态处理器引入医疗保健和生物医学领域的优势，缺点，挑战和机遇的观点。
社论：糖尿病在缺血性卒中的病理生理学和预后的作用
糖尿病是一种以高血糖为特征的碳水化合物代谢异常的疾病。它与胰岛素分泌中的相对或绝对损伤有关，以及对胰岛素作用的不同程度的外围耐药性。糖尿病估计会影响全球5.37亿成年人，在20至79岁的成年人中，全球患病率为10.5％（1）。糖尿病是我们时代最严重，最常见的慢性疾病之一，导致威胁生命的并发症。在这些并发症中，中风是最公认和最常见的。中风是一种疾病，患病率很高，残疾，高死亡率和高复发率。成人男女中风的终生风险约为25％（2）。全球，中风是死亡率的第二大最常见原因，也是第二大最常见的残疾原因（3）。糖尿病会影响33％的缺血性中风患者，其中26％的出血性中风患者（4）。对102项前瞻性研究的新兴风险因素协作荟萃分析，其中850万人的随访表明糖尿病增加了缺血性中风2.27倍（5）。糖尿病不仅会影响中风的发作，而且还与中风结果的预后有关。糖尿病是中风复发的风险加倍，并增加了缺血性中风后死亡或残疾的风险（6）。中风后的糖尿病患者在有利的结果中具有25％的诱因，例如能够在日常生活的活动中独立发挥作用（7）。此外，据报道，糖尿病与2.56倍（8）后，中风后患上认知障碍和痴呆症的风险增加有关。糖尿病本身增加了活性氧的产生，促进了浮游剂过程。这些是加速关节炎和血栓形成风险增加的考虑的机制，最终导致缺血性中风的发作（7，9）。因此，在这个特刊中，“糖尿病在内分泌学领域的病理生理学和缺血性中风预后的作用”，我们专注于病因，病理学，治疗，中风的预后的作用。
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
心脏重塑的病理生理基础
心脏重塑是一个两相过程，在临床上表现为人类心脏大小，形状，结构和功能的变化。其主要原因出生而导致心脏超负荷和心脏损伤。心脏重塑在心力衰竭的发展中起着至关重要的作用，尤其是在发生氧化应激和炎症等因素时。关于心脏重塑的发现中已经揭示了几种调查技术。这些技术，心脏磁共振技术和正电子发射断层扫描（PET）方法已证明是有帮助的。许多药理学策略开始通过反向心脏重塑来展示心力衰竭进展的有希望的解决方案。最近发现的事实是，拉米普利通过调节心脏衰竭大鼠模型中激活素A-粉刺素的表达来减弱左心室重塑。
ESAT-6在结核病免疫病理学中的作用
结核病（TB）是由于单一传染药引起的主要死亡原因（1）。该疾病是由结核分枝杆菌（MTB）感染引起的，该疾病被认为是通过活性肺结核患者传播的。有趣的是，许多人被感染但没有表现出任何症状。目前，世界卫生组织估计，全球人口中有1/4已暴露于这种病原体（1）。确定MTB感染结果的因素包括与宿主与病原体之间相互作用相关的几个方面（2）。与MTB进行了第一次接触后，对MTB的免疫反应的许多组成部分具有牢固的诱导，包括与先天和适应性免疫反应的激活，这将确定暴露后的临床结果，范围从无症状的MTB消除到临床表现范围的活动性疾病范围。
肺移植的免疫病理学：从感染到排斥，反之亦然
肺移植为终末期肺部疾病的患者提供了一种救生选择，但由于后移植后感染的高风险而损害，尤其是涉及多药耐药细菌，巨细胞病毒和真菌病原体。这种升高的感染率是固体器官移植中最高的，对临床医生构成了重大挑战，尤其是在移植后的第一年，感染是死亡率的主要原因。肺同种异体移植到外部环境的直接暴露加剧了这种脆弱性，导致恒定的免疫刺激，从而导致触发同种异体同种异体移植物的同种异体免疫反应的风险升高。需要延长免疫抑制以防止同种异体移植排斥反应的必要性通过增加感染和肿瘤的敏感性，使患者的管理进一步复杂化，并使排斥反应和感染之间的区分复杂化，这需要截然相反的管理策略。本综述探讨了防止同种异体移植排斥和管理肺移植受者的感染风险增加之间的复杂平衡。