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World File Search System病理变化
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病中的并行性和非平行性
糖尿病性肾病（DN）和糖尿病性视网膜病（DR），作为糖尿病的微血管并发症，目前是成人劳动人群末期末期肾脏疾病（ESRD）和失明的主要原因，并且在成人劳动人群中，它们是社会和经济burdens的主要公共卫生问题。在发生和发育过程中两者之间的平行性表现在引起疾病的危险因素和发病机理的高重叠，合并症的高率，相互预测的效果以及药物临床中的部分一致性。然而，由于两个器官，眼睛和肾脏具有独特的内部环境和生理过程，每个器官都具有特定的内部环境和生理过程，并且由于不同的病理变化和对各种影响因素的响应，因此识别两种并行的dn平行性和不平行性，因此，目标器官具有不同的病理变化和响应，因此具有不同的病理变化和响应。疾病并提供早期诊断，有关药物使用的临床指导的参考以及新药的开发。
等离子体生长分化因子15：一种检测遗传性经性淀粉样蛋白早期变化的新工具
瞄准遗传性经胸蛋白（ATTRV）淀粉样变性是常染色体显性he-重生系统性淀粉样变性的最常见和代表性的形式。调整疾病的治疗方法在早期阶段更有效，我们要求生物标志物检测早期病理变化以迅速诊断。这项研究旨在研究血浆生长分化因子15（GDF-15）水平是否可以帮助检测ATTRV淀粉样变性的早期病理变化。方法和结果我们回顾性地研究了32例ATTRV淀粉样变性，八个无症状TTR突变体和八名健康志愿者。我们在这些受试者中评估了血浆GDF-15个水平与脑纳地纳二肽和高敏感性肌钙蛋白T，超声心动图特征，99 M TC-磷酸盐（PYP）扫描和心脏磁共振共振成像有关。与健康志愿者相比01）。等离子体GDF- 15个水平与血浆脑Natriaretic肽值显着相关（P <0。01），血清高敏性肌钙蛋白T值（P <0。05）和末端末端的室内间隔厚度（p <0。01）患有淀粉样变性的患者。血浆GDF- PYP阳性淀粉样蛋白症患者的15个水平比PYP阴性淀粉样变性患者的血浆显着高（P <0.01）。01）。具有不同TTR基因型的患者组为不同的等离子体GDF-15水平。血浆GDF-15个水平在晚期增强阳性淀粉样变性晚期的患者中，显着高于患有晚期促进性降解性淀粉样蛋白淀粉样蛋白病的患者（p <0。结论生长分化因子15可能反映了淀粉样变性的早期病理变化。
听力障碍与认知能力下降、脑萎缩和 tau 病理有关
已确定淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、神经纤维缠结 (tau) 和脑萎缩等病理变化在痴呆症发生前十年就已出现。5 因此，听力障碍可能与导致痴呆症发生的病理变化有关。由于听觉皮层位于颞叶，因此颞叶皮层可能是听力障碍患者脑区中萎缩最严重的区域。感觉剥夺假说认为长期听觉剥夺会将认知资源重新分配到听觉认知上。因此，除了颞叶皮层之外，听力障碍可能与与一般认知过程相关的皮层萎缩有关。已证实神经影像生物标志物可反映整个痴呆症病程中大脑的病理生理过程。 6、7 迄今为止，已有少数研究调查了听力障碍与脑灰质 (GM) 宏观结构大小和白质 (WM) 微观结构完整性之间的关联，但这些研究中很少有脑区和 WM 束被一致报道与听力障碍有关。8 – 14 此外，由于脑脊液 (CSF) 中的 A β 和 tau 蛋白与脑中的 A β 和 tau 病理密切相关，有几项研究探讨了听力障碍与 CSF 蛋白之间的关联，以揭示听力障碍在病理学中的影响。同样，由于样本量的限制，得到了不一致的结果。15、16
数据表 - Ibuprofen（缓解） - 17-JUL-2024
与其他NSAID一样，布洛芬的长期给药导致肾乳头状坏死和其他肾脏病理变化。肾脏毒性。在这些患者中，NSAID的给药可能导致前列腺素形成的剂量依赖性降低，其次，在肾脏血流中可能导致肾衰竭。患有这种反应风险最大的患者是肾功能受损，心力衰竭，肝功能障碍，服用利尿剂，ACE抑制剂和老年人的患者。中断NSAIDS治疗通常是在恢复预处理状态的之后。
审查对距离脊髓病变原发性遥控部位的细分市场的更多关注
多模式成像研究的最新发现表明，在脊髓和大脑中的脊髓损伤的震中，区域的宏观结构病理变化。正在进行研究以确定这些移位的细胞和分子机制，这些移位目前知之甚少。研究表明，重点区域中的病理过程是多方面的。此过程涉及星形胶质细胞和小胶质细胞，这有助于神经纤维从直接影响区域传播的神经纤维的变性，并参与相互激活。结果，距脊髓损伤位置的区域有突触损失。反应性星形胶质细胞产生硫酸软骨素蛋白聚糖，可抑制轴突生长和损伤细胞。但是，偏远地区的神经元死亡仍然有争议。原发性损伤面积是释放到脑脊液中的许多神经毒性分子的来源。假定这些分子（主要是基质金属蛋白酶）破坏了血脊髓屏障，从而导致偏远地区的巨噬细胞前体浸润。活化的巨噬细胞分泌促炎性细胞因子和基质金属蛋白酶，这反过来诱导了星形胶质细胞和小胶质细胞，一种促炎的表型。另外，反应性小胶质细胞与星形胶质细胞一起分泌了许多促炎和神经毒性分子，这些分子激活了炎症信号通路，从而加剧了突触耗竭和神经系统降解。似乎很可能是慢性炎症和神经退行性之间的相互作用是远离病变中心的脊髓区域中病理过程的关键特征。遥远地区的病理变化应成为潜在治疗靶标的研究对象。