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血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。