道格拉斯·安东尼(Div> Douglas Anthony),医学博士,博士布朗大学,普罗维登斯,RI 11:45 - 12:00 pm安装新官员和休会 *演示标题可能会更改
随着冬季笼罩我们,这是反思我们去过的地方并设想前方道路的绝佳时机。本赛季在凯文·加德纳(Kevin Gardner)博士的领导下,标志着一年多的动态领导力,这个时期的特点是变革性倡议继续塑造我们的部门。这些努力 - 从实施新的教师补偿模型和数字病理学的进步,以振兴我们的研究计划,主持我们的第一个务虚会以及推进精确医学 - 无法使我们对创新,卓越和成长的集体承诺。反思了我在这个部门的35年,我对发生了多少变化感到震惊。当我第一次加入哥伦比亚时,病理学的景观大不相同。我的意思是,我记得尖端技术是个人计算机的引入!自从软盘以来,我们已经走了很长一段路,不是吗?尽管变化迅速,但一件事仍然保持不变:我们的韧性和奉献精神。虽然更改是一个常数,但我们的适应能力也是如此。该国新政府的到来不可避免地会带来不确定性,无论是在资金,卫生政策还是监管景观中。在Cuimc,我们还在浏览资本项目,临床实践扩展计划,新的研究生教育学术培训模型的发展,资金进行回复以及行政业务实践的重大转变。 但是,如果我学到了一件事,那是这个团队具有处理我们的一切的毅力和创造力 - 狂欢球和所有。 展望未来,我们站在病理学新时代的边缘。在Cuimc,我们还在浏览资本项目,临床实践扩展计划,新的研究生教育学术培训模型的发展,资金进行回复以及行政业务实践的重大转变。但是,如果我学到了一件事,那是这个团队具有处理我们的一切的毅力和创造力 - 狂欢球和所有。展望未来,我们站在病理学新时代的边缘。我们的力量不仅在于我们的技术和科学进步,还在于我们对幸福和社区的承诺。在过去的一年中,我们在部门内建立联系方面取得了长足的进步。我们福祉委员会,员工资源小组(ERG)的努力,务虚会,假日庆祝活动和其他部门范围内的活动有助于我们培养更强的社区意识。看到你们中的许多人庆祝个人里程碑,无论是马拉松的完成,毕业还是其他成就,都充满了这些时刻,这使我们想起了平衡我们职业生活与个人快乐的重要性。将人工智能和机器学习整合到数字病理学中不仅是可能性;它已经在发生。这些技术有望彻底改变我们的实践,教学和进行研究。随着与医学院和纽约市合作的几项教师招聘和战略投资,我们的部门正在大胆地走向充满机会的未来。当我们接受这些令人兴奋的发展时,我们记住,我们的成功既基于我们的个人努力和团队的集体实力。花点时间庆祝我们走了多远,并期待着未来的情况。感谢您的奉献精神,创造力和友情 - 使该部门真正出色的质量。这是一个充满发现,合作和有意义的成就的光明的2025年,我们都可以为之骄傲!
HAL 是一个多学科开放存取档案库,用于存放和传播科学研究文献,无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
•接受医院工作人员,诊所工作人员和运输服务的部门的广泛临床样本。•通过纪律评估样本的紧迫性和分类。•确保样本细节匹配请求表格细节,并将独特的实验室编号分配给样品和形式,需要完全准确性和对细节的关注。•确保样品符合接受标准,并根据部门协议处理任何违规行为。•确保样品适合所有测试。•完全熟悉相关的部门政策和标准操作程序,以确保个人绩效符合认证标准。•使用复杂的自动化设备分析潜在的感染样品,以产生与出色的患者护理一致的质量结果。健康,安全和风险
c)您必须在9月1日之前,12月或前一年的12月1日之前提供,以要在三月份毕业,这是您要提交给大学的工作的四本副本,并伴随着一份声明这是您自己的工作,并且尚未提交给另一所大学以获得学位。,如果仅以您的名义出版了提交的工作的相当一部分,则必须提供令人满意的证据表明工作的哪一部分是您自己的。此外,您必须说明谁在其指导下构想了工作,并以书面形式执行,处理并将其列入。您还必须指出工作的哪一部分(如果有)或合着者已经提交给该大学或任何其他大学以获得学位。
到目前为止,精神分裂症是一种纯粹的临床诊断,其可能的异质生物学基础仍不清楚。我们推断,异常的蛋白质稳态作为功能失调神经元的一种表型,可能表现为疾病特异性蛋白质(如精神分裂症破坏 1(DISC1)蛋白)的细微蛋白质聚集。DISC1 基因最初在一个大型苏格兰家谱中被鉴定为突变,其中缺失突变的携带者被临床诊断为精神分裂症或复发性情感障碍。我们证明 DISC1 蛋白可以在患有精神分裂症或复发性情感障碍的一部分尸检大脑中检测到,作为一种不溶性蛋白质。在一大批首次发病的精神病患者中,我们检测到脑脊液中 DISC1 聚集体的水平升高。在转基因大鼠模型中,全长非突变人类 DISC1 蛋白适度过表达,其特征包括 DISC1 蛋白聚集、多巴胺稳态异常、精神分裂症的关键表型以及安非他明超敏反应或社交缺陷等行为异常,以及多巴胺和中间神经元系统的神经发育异常。氧化应激和病毒感染是触发内源性 DISC1 蛋白聚集的一种可能发病机制。在小鼠模型中,流感感染通过损害自噬导致体内和体外 DISC1 表达和聚集增加。我们得出结论,一组临床精神分裂症病例的特征是死后脑内或死前脑脊液中的 DISC1 蛋白聚集,称为 DISC1 病。 DISC1 蛋白聚集会导致多巴胺神经递质变化和行为缺陷,如表面有效转基因大鼠模型所示。这些结果是朝着蛋白质稳态定义的神经生物学和精神分裂症和其他慢性精神疾病的散发病例的神经病理学迈出的第一步。
与没有这种病变的那些相比,缺血性中风后的预后(3),并且它们经历了更大程度的认知障碍(4)。WML可能是由脑小血管疾病引起的,脑白质血液流量减少(5)。目前,WML的原因通常归因于慢性小血管疾病。一些研究发现,脑灌注减少可能会导致双侧缺血和缺氧,从而导致微循环疾病并恶化神经变性(6)。次要皮质损伤会发生,因为白质纤维之间的连接受损(7)。然而,除了包括年龄和高血压在内的危险因素外,视网膜微血管异常的严重程度与lacunar梗死的发生和发展有关(8)和WMLS(9)(如多项研究中)。减少了视网膜微动菌和微化的数量,以及视网膜内层内层厚度的减小,与认知能力受损,灰色和白色质量较低以及损害的白质网络结构显着相关(10)。
MaríaJoséPaspuelvilacísmajopaspuel@hotmail.com https://orcid.org/0009-0006-3435-5717骨科和创伤学的整体中心(CIOT):Quito,Pichincha,EC
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