皮质类固醇可能会掩盖某些感染的迹象,并且在使用过程中可能会出现新的感染。使用皮质类固醇时,可能会降低电阻和无法定位感染。此外,与未服用这些药物的患者相比,使用免疫抑制剂药物(包括皮质类固醇)的患者更容易受到感染。此外,在皮质类固醇的患者中,水痘和麻疹可能会更严重甚至致命的病程。在此类儿童中,或者接受没有这些疾病的皮质类固醇的成年人,应特别注意避免暴露。如果暴露,可以指出适当的静脉内免疫球蛋白(VZIG)或合并的静脉免疫球蛋白(IVIG)治疗。如果水痘或带状疱疹会出现,则可以考虑使用抗病毒剂治疗。类似地,皮质类固醇应谨慎使用,在较强的虫(Threadworm)侵扰的患者中,因为皮质类固醇诱导的免疫抑制可能会导致强烈的肌链蛋白酶过度感染和传播,并通过广泛的幼虫迁移,通常伴随着严重的肠肠炎和潜在的致命性毛刺肠层。
临床测量和X射线照相仅提供有关已经发生的组织破坏的信息,但没有迹象表明当前的疾病状况或未来过程。2牙周疾病的情景进展进一步使其通过常规手段进行了复杂化。2基于活性基质金属蛋白酶8(AMMP-8)的反复验证的定量诊断口服液体测试可用于筛查易感患者和部位,提供疾病的未来病程,确定的疾病,确定的不活动和活性部位,定期疾病和监测维持治疗和应答治疗。2,其报告的特异性为96%,灵敏度为76-83%,并在5-7分钟内提供结果。2该测试还能够鉴定亚临床牙周疾病,并且据报道,与在早期发现牙周疾病检测中进行探测相比,具有更高的准确性。2,3测试结果可以在定量和定性变体中可用,从而易于解释。3例患者可以自我管理测试,易于使用,不需要专业培训,廉价且无创侵入性。它也可以被医学使用
Behcet疾病是一种具有多因素起源的全身性炎症性疾病,以炎症的反复出现影响,影响了各种身体区域,包括眼睛,关节和胃肠道[1]。尽管很少见,但是这种情况会显着影响受影响个体的生活质量[2]。Behçet病的确切原因重新启用了未知,但据信涉及遗传,环境和免疫学因素的复杂相互作用[3]。在临床上,Behcet疾病表现出广泛的症状,包括口腔和生殖器性溃疡,葡萄膜炎,关节炎和胃肠道症状,例如腹痛和腹泻[4]。疾病病程的特征是加重和缓解时期,使诊断和管理具有挑战性[5]。治疗通常会在控制炎症,减轻症状和预防并发症的多学科方法中进行治疗。尽管在理解和管理Behcet疾病方面取得了进步,但仍需要进一步的研究来阐明其发病机理,改善诊断方法并开发更有效的治疗方法,以更好地为受影响的个体服务[6]。
一名29岁的男子因逐渐开始上腹膜开始,然后逐渐扩散到脐带区域和整个腹部,因此被转诊到医院。临床检查显示,腹部周围的皮肤明显呈棕色的腹部伸展剧烈。实验室测试和超声检查证实了怀疑急性(特发性)胰腺炎的诊断。由于胰腺组织丧失(3C型),患者的进一步病程以胰腺坏死,脾静脉血栓形成和糖尿病的发展为特征。经过三个星期的保守治疗,首先在重症监护病房,然后在常规病房中,皮肤变化恢复了,患者在一定程度上康复了。脐带周围的棕色蓝色斑点(染色)被称为库伦的体征,被认为表明急性胰腺炎的预后不利。它们是由于胰腺酶沿着肝脏的圆形韧带传播到幼体脂肪中而引起的,从而导致出血性坏死。Cullen的标志和类似的灰色Turner的侧面标志仅在CA中看到。1%的胰腺炎患者,但死亡率高达40%。
摘要 心力衰竭 (HF) 是由于结构性和/或功能性心脏异常引起的临床综合征,导致静息或应激时心输出量减少和/或心内充盈压升高。HF 是一个主要的公共卫生问题,患病率和发病率都很高,不仅发病率和死亡率很高,而且经济成本也很高。HF 的发病率随着年龄的增长而逐渐增加,在 75 岁以上的人群中约为 20%。事实上,HF 是西方国家 65 岁以上患者住院的主要原因。因此,一些作者甚至认为 HF 是一种老年综合征,其预后较差,残留残疾率高,并且常与老年人群中常见的一些复杂合并症相关,这可能会进一步使疾病的进程复杂化。但另一方面,临床病程和预后通常难以预测。本文讨论了与心脏老化相关的主要病理生理问题,以及与老年心力衰竭患者诊断和预后相关的关键方面。此外,本文还回顾了老年人群中常见的主要老年病,强调了综合和多学科方法的重要性。
我们饶有兴趣地阅读了 Monti 等人 1 关于患有慢性炎性关节炎的患者的冠状病毒病 (Covid-19) 临床病程的报告。然而,我们找不到关于他们的患者使用非甾体抗炎药 (NSAID) 的数据。同时使用 NSAID 治疗对 Covid-19 患者是否有害或安全尚不清楚。然而,抗炎疗法可能会预防 Covid-19 的致命细胞因子风暴。布洛芬是一种常用的 NSAID,它被发现能降低人体组织 2 和痰液中的白细胞介素 6 (IL-6)。3 因此,几项用于治疗重症 Covid-19 的抗 IL-6 疗法的临床试验正在积极招募。NSAID 仍广泛用于治疗类风湿性关节炎和脊柱关节炎等慢性炎性关节炎。欧洲抗风湿病联盟建议将 NSAID 作为早期关节炎的有效对症疗法,但要以最小有效剂量在尽可能短的时间内使用,并评估胃肠道、肾脏和心血管风险。4 重要的是,已确定活动性关节炎引起的未受控制的炎症与感染风险增加有关。5
耐药性被定义为经过充分尝试两种耐受性良好且选择恰当的抗癫痫药物仍无法达到持续的无癫痫发作效果。在癫痫发作无法控制的情况下,儿童癫痫应首先排除假性耐药性(依从性差、抗癫痫药物效果恶化、诊断为心因性非癫痫性癫痫)。本文讨论了选择抗癫痫药物的过程以及多药联合治疗和精准医疗的概念。对于耐药性癫痫,当无法进行治愈性手术时,治疗的目的在于改善生活质量而不是减少癫痫发作次数。近年来,尽管可用的抗癫痫药物有所增加,但耐药性癫痫的发病率并未改变。精准医疗可能为罕见癫痫提供一种机制驱动的治疗,但这是否会提高耐药性癫痫的疗效仍不清楚。反义寡核苷酸或腺相关病毒 (AAV) 基因治疗正从实验阶段转向首次人体试验。它可能会改变某些癫痫综合征的自然病程。
临床测量和X射线照相仅提供有关已经发生的组织破坏的信息,但没有迹象表明当前的疾病状况或未来过程。2牙周疾病的情景进展进一步使其通过常规手段进行了复杂化。2基于活性基质金属蛋白酶8(AMMP-8)的反复验证的定量诊断口服液体测试可用于筛查易感患者和部位,提供疾病的未来病程,确定的疾病,确定的不活动和活性部位,定期疾病和监测维持治疗和应答治疗。2,其报告的特异性为96%,灵敏度为76-83%,并在5-7分钟内提供结果。2该测试还能够鉴定亚临床牙周疾病,并且据报道,与在早期发现牙周疾病检测中进行探测相比,具有更高的准确性。2,3测试结果可以在定量和定性变体中可用,从而易于解释。3例患者可以自我管理测试,易于使用,不需要专业培训,廉价且无创侵入性。它也可以被医学使用
In this issue of Haematologica , Shah and colleagues report toxicity and outcomes of a subgroup of 127/597 patients with low-grade B-cell lymphomas, previously intolerant to at least one Bruton tyrosine kinase inhibitor (BTKi) and without progressive disease (PD), who were treated with pirtobrutinib in the phase I/II BRUIN study.1此亚组分析提供了临床相关的数据,因为尽管发生不良事件(AE),但尽管临床疗效持续进行临床功效,但多达40%的接受共价BTKI的患者仍会停止治疗。这样的AE包括心房颤动,出血,感染,腹泻,皮疹和关节痛,其中2个是由于BTKI与EGFR,SRC和TEC(例如EGFR,SRC和TEC)的结合。3折叠曲替尼是一种非共价BTKI,BTK的选择性> 100倍,与363/370(98%)的其他激酶进行了测试,从而限制了远不含量的毒性。4作为原理证明,折叠式曲丁替尼与先前发表的复发 /耐火性慢性淋巴细胞白细胞(CLL) /小细胞淋巴细胞淋巴瘤(sll)和麦芽瘤的患者(<5%)的停药率相关。5,6在Shah及其同事的研究中,有94%的患者以前在其疾病病程中的某个时候接受了依鲁替尼。 雌性丁比的感染的一半是相关的,因为大多数研究都是在19009年大流行期间进行的。 这突出了预防性的重要性5,6在Shah及其同事的研究中,有94%的患者以前在其疾病病程中的某个时候接受了依鲁替尼。雌性丁比的感染的一半是相关的,因为大多数研究都是在19009年大流行期间进行的。这突出了预防性的重要性1导致伊布鲁蒂NIB中断的最常见不良事件是心脏疾病(32%),感染(10%),中性粒细胞减少症(9%),皮疹(9%),肢数 /肌痛(8%),出血 /出血(7%),胃部疾病(6%)(6%)(5%)(5%),(5%),(5%),(6%),(6%),(5%),(5%),(5%),(5%),(5%),(5%)(5%),(5%)(5%)(5%)与CLL/SLL中ibrutinib的其他研究一致。7,8总共有64%的治疗生气AE导致先前的BTKI中断并未与折叠式折叠抗体发生,但除了感染,中性粒细胞减少症和胃肠道疾病外,这些复发率> 50%,尽管这些因素> 50%,但这些疾病> 50%,但由于不适合于2例患者,因此这些疾病率低或散发出了2个患者的症状。
一种神经退行性疾病,导致运动不足,认知能力下降和精神病问题,亨廷顿氏病(HD)令人衰弱,最终是致命的。全球每100,000人中约有5至10人受到影响,并且症状通常在30至50岁之间显示(Pringsheim等,2012)。Huntingtin(HTT)基因中的遗传突变导致Huntingtin蛋白中异常长的聚谷氨酰胺链,这是HD的原因。该突变通过干扰神经元的生存和功能,尤其是在皮质和纹状体等区域,从而导致进行性脑细胞丧失和损伤。当前对HD的治疗主要控制症状,而不是减少疾病的病程,尽管进行了大量研究工作。缺乏可以改变疾病的治疗方法,强调如何迫切需要应对其基本原因的新策略。氧化应激和线粒体功能障碍是HD的主要因素,它会导致神经元能量缺陷,并最终导致细胞死亡(Gu等,1996)。通过干扰线粒体功能,突变的亨廷顿蛋白(MHTT)会增加危险的活性氧(ROS)并引发细胞死亡。