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使用大麻二酚在治疗运动和非运动症状的好处
摘要帕金森氏病（PD）是一种慢性神经退行性疾病，在65岁以上的人中常见，其特征是黑色物质中多巴胺能神经元的丧失，导致大脑中多巴胺的降低。随着时间的流逝，常规治疗（例如多巴胺给药）的有效性有限，这可能会导致晚期运动障碍。寻求新的治疗选择，大麻素（例如大麻二醇（CBD）），由于其对各种生物学途径的调节潜力，包括减轻运动和非运动症状，以及打击炎症和氧化应激。这项研究旨在进行系统的文献综述，以根据PRISMA协议评估CBD对运动和非运动症状的影响。在PubMed和Lialacs数据库中搜索了英语，葡萄牙语和西班牙文章，直到2023年。研究揭示了各种结果：在疼痛控制和生活质量方面有一些指示的益处，但也指出诸如嗜睡和头晕等不利影响。CBD在改善运动症状方面的功效不一致，与THC的组合对某些患者的认知产生了负面影响。研究表明，CBD可能有助于治疗PD的非运动症状，但是需要更严格，更大的样本研究以确认其长期影响并确定哪些患者将从这种疗法中受益。关键字：帕金森氏症；大麻二醇；神经变性。摘要帕金森氏病（PD）是一种慢性神经退行性疾病，在65岁以上的人中很常见，其特征是尼格拉省的多巴胺能神经元丧失，导致多巴胺在
在症状额颞痴呆中功能弹性的细胞特征
*通讯作者（kat35@cam.ac.uk，+44 1223 766 556）1临床神经科学系，剑桥大学，剑桥大学，英国2号剑桥大学，剑桥大学，UK剑桥大学，英国3英国痴呆症研究所，剑桥大学，剑桥大学，剑桥大学4. and Medicine, INM-7, Forschungszentrum Jülich, Jülich, Germany 6 Neurology, Department of Neurological and Vision Sciences, ASST Spedali Civili, Brescia, Italy 7 Dementia Research Centre, Department of Neurodegenerative Disease, UCL Queen Square Institute of Neurology, London, UK 8 Department of Neurology, Erasmus Medical Centre, Rotterdam, Netherlands 9阿尔茨海默氏病和其他认知疾病部门，神经病学服务，医院，d'uskespitunsd'unguseciónsBioMèdiquesAugust pi i Sunyer，巴塞罗那大学巴塞罗那大学，巴塞罗那大学10 clinique InterdifcipernairedeMémoire，Département，Département，Départementand de de de de de quecine，de quebique and chudquébecebecineand chudquébecebecine，dequébecnecneand chudquébebecebec。加拿大QC大学拉瓦尔大学11神经生物学，护理科学与社会系； Center for Alzheimer Research, Division of Neurogeriatrics, Bioclinicum, Karolinska Institutet, Solna, Sweden 12 Unit for Hereditary Dementias, Theme Inflammation and Aging, Karolinska University Hospital, Solna, Sweden 13 Fondazione Ca' Granda, IRCCS Ospedale Policlinico, Milan, Italy 14 University of Milan, Centro Dino意大利米兰法拉利（Ferrari）15认知神经病学实验室，神经科学系，鲁文库文（Ku Leuven），比利时16神经病学服务局，卢文大学（Leuven），比利时17 Leuven Brain Institute，Ku Leuven，Ku Leuven，Belgium 18，Belgium 1845 Biogipuzkoa健康研究所，神经科学区，神经退行性疾病组，20014年，西班牙圣塞巴斯蒂安。46 Center for Biomedical Research in Neurodegenerative Disease (CIBERNED), Carlos III Health Institute, Madrid, Spain 47 Neurology Unit, Department of Clinical and Experimental Sciences, University of Brescia, Brescia, Italy 48 MRC Cognition and Brain Science Unit, Department of Psychiatry, University of Cambridge, Cambridge, UK
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
同伴与家庭关系，情绪症状和跨青春期的区域大脑之间的纵向关联
摘要青春期带来了社会背景与行为，结构性大脑发育以及焦虑和抑郁症状之间的动态相互作用。腹侧前额叶皮层（VMPFC）和杏仁核的体积变化率与青春期社会情感发展有关。通常，在这段时间内，VMPFC中的灰质体积（GMV）和杏仁核的生长变薄。社会，情感和神经解剖因素之间关联的方向性尚未解决，例如社会变量影响区域大脑发展的程度，反之亦然。补充说，性别之间的差异仍在进行辩论。在这项研究中，使用潜在变化评分模型研究了同性问题，家庭支持，社会经济压力，情绪症状，情绪症状，杏仁核量和VMPFC GMV之间的纵向关联。使用了基线多站点的欧洲研究（平均（SD）年龄= 14.40（0.38）年；女性％= 53.19）和随访2（平均（SD）年龄= 18.90（0.69）年龄，％女性= 53.19）。结果表明，同伴问题没有预测情绪症状，而是随着时间的流逝而一起改变。仅针对男性，VMPFC GMV，同伴问题和情绪症状之间存在正相关的变化，这表明VMPFC GMV较慢与社交和情感功能较差有关。发现对共同的社会，情感和大脑发展以及保护心理健康的途径有了广泛的了解。此外，在14岁时的家庭支持较大，与男性14至19岁之间的杏仁核量的增长较慢有关；先前的研究已经将较慢的杏仁核增长与精神健康障碍的韧性相关。
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
肠道菌群和种族之间的抑郁症状
肠道微生物组被认为在抑郁症中发挥作用，这使其成为干预措施的吸引力。微生物组和抑郁症状水平在各个种族之间差异很大。因此，任何针对微生物组的抑郁症干预措施都需要了解跨种族的微生物组抑郁症的关联。分析了从Helius队列的数据，我们表征了肠道菌群及其与6个族裔的抑郁症状的关联（荷兰，南亚苏里南，非洲苏里南，加纳，土耳其人，土耳其语，摩洛哥，摩洛哥，摩洛哥; n = 3211），居住在同一城市地区。肠道菌群的多样性（α多样性）和个体之间（β-多样性）之间的多样性预测了抑郁症状水平，考虑到人口统计学，行为和医学差异。这些族裔群体之间没有差异。此外，β多样性解释了抑郁症状中种族差异的29％ - 18％。与抑郁症状相关的细菌属属于Mulitple家族，包括Christensenellaceae，Lachnospileceae和Rumino-Coccacaceae的家族。总而言之，结果表明肠道菌群与抑郁症状水平有关，并且该关联在跨种族群体中概括。此外，结果表明，肠道菌群的种族差异可能部分解释了抑郁症的平行差异。
时间动力学预测家族性额颞痴呆症的症状发作和认知能力下降
图2在晚期症状阶段发生网络动力学的变化。（a）由状态占领的主组件分析（PCA）加载的组件加载。（b）分数分数显示，与在纵向随访期间未转化为有症状阶段的人相比，转换器（最新的预症状扫描）显着增加。（c）按州分数占用率，显示了状态2（显着性）占用率的转换器的增加。（d）所有承运人的占用率。（e）状态2与非携带者（NC）相比，预症状突变载体（PSC）显示了与年龄非线性关系的证据。genfi，遗传额颞倡议；嗯，隐藏的马尔可夫模型
由于MAPT突变引起的额颞痴呆症的异常症状
Arabella Bouzigues 1 · Lucy L. Russell 1 · Georgia Peakman 1 · Martina Bocchetta 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · Emily Todd 1 · James B. Rowe 2 · Barbara Borroni 3 · Daniela Galimberti 4.5 · Pietro Tiraboschi 6 · Mario Masellis 7 Maria Carmela Tartaglia 8·Elizabeth Finger 9·John C. Van Swieten 10·Harro Seelaar 10·Lize Jiskoot 10·Sandro Sorbi 11.12·Chris R. Chris R. Butler 13.14·Caroline Graff 15.16·Caroline Graff 15.16·亚历山大·盖尔哈德（Alexander Gerhard）17,18·tob tob tob tob tob lobers langheinrich。拉奎尔·桑切斯（Raquel Sanchez）-Valle 21·Alexandre deMendonça22·Fermin Moreno 23.24·MATTHIS SANOFZIK 25.26·Rik Vandenberghe 27,28.29·Simon Ducharmor 30.31 ·Markus Otto 38·佛罗伦萨Pasquier 39,40.41·Isabel Santana 42.43·Jonathan D. Rohrer 1·遗传FTD倡议，Genfi
在精神病的连续体中没有表现出没有成熟精神病症状的个体的自我识别受损：荟萃分析
LaylaLavallé，ClémentDondé，lukaszgawęda，JéromeBrunelin，Marine Mondino。在精神病的束缚中没有表现出没有成熟精神病症状的个体的自我认识受损：荟萃分析。心理医学，2020，51（16），第2864-2874页。10.1017/S003329172000152X。hal-04440333
遗传额颞痴呆中的运动症状
KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）