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Home的建模和初步临床验证 -
摘要 - 原发性痛经（PD），其特征是月经期间慢性骨盆疼痛，严重损害了许多女性的生活质量。本文介绍了用于减轻PD症状的新型Nettle™设备的建模和临床验证研究。具体来说，我们旨在研究Nettle™引起的电场模式及其在减轻月经疼痛和改善功能方面的直接功效。有限元方法（FEM）模拟使用现实的头部模型，评估了电场分布，针对涉及疼痛处理的关键大脑区域。进行了一项涉及34名妇女的单个中心三叶，假对照的研究，以比较主动和假TDC的影响。的结果表明，活性组的月经疼痛症状的临床有意义下降，疼痛减轻（Cohen's D = 0.53）和功能（Cohen's D = 0.47）的中等效应大小，该方案的重点是内侧前额叶前皮质中的电场。的局限性包括使用通用的大脑模型和较小的样本量，强调了通过全面的建模和更大的临床试验进行进一步研究的需求，以验证和理解Nettle™作为月经神经调节疗法的影响。临床相关性 - 这项研究强调了Nettle™作为PD的无创，具有成本效益的干预措施的潜力，对在妇女健康中的更广泛应用的影响。
子宫内膜异位症相关血管生成及子宫内膜异位症的抗血管生成治疗
子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性炎症性疾病 ( 1 )，定义为子宫内膜腺体和基质存在于子宫腔外。子宫内膜异位症影响多达 5-10% 的育龄妇女 ( 2 , 3 )，在不孕女性中患病率更高 ( 4 )。然而，由于诊断困难 ( 3 ) 和临床表现多样，患病率可能被低估。初潮年龄早、月经周期短、体型瘦弱和生育次数减少与子宫内膜异位症风险较高有关 ( 3 )。可预测子宫内膜异位症诊断的常见症状包括腹盆腔痛、严重痛经、性交困难、月经过多、不孕症以及先前诊断的肠易激综合征或盆腔炎（5,6）。对于有周期性排便困难、排尿困难或血尿的育龄妇女，临床医生也应怀疑患有子宫内膜异位症（6）。由于对特定细胞和分子通路的知识差距很大，子宫内膜异位症的诊断和治疗具有挑战性。需要通过手术可视化和组织学检查取样来确诊子宫内膜异位症，这使诊断更加困难。此外，临床表现、治疗反应或预后往往与分类和分期无关（7,8）。子宫内膜异位症的确切病因在很大程度上尚不清楚，但已提出了一些理论，包括月经逆行、体腔上皮化生以及淋巴和血管转移（9）。月经逆行是一种被广泛接受的机制，是指含有子宫内膜组织的月经碎片通过输卵管溢入盆腔腹膜腔（10）。然而，还需要其他因素来解释月经逆行，因为大多数育龄女性都会发生月经逆行，但只有 10%
稀有的GPR37L1变体揭示了GPR37L1与焦虑和偏头痛
GPR37L1是一种孤儿受体，通过异三聚体G蛋白耦合以调节生理功能。由于其在人类中的作用尚未完全定义，因此我们使用了一种无偏的计算方法来评估罕见的G蛋白偶联受体37样受体1（GPR37L1）遗传变异的临床意义，在51,289个全伴有的遗传序列中，来自DiscoveHR COHORT的51,289个全效序列。罕见的GPR37L1编码变体是根据预测的致病性进行了归因的，并通过序列内核关联测试进行了分析，以揭示与癫痫和偏头痛等疾病诊断型代码的显着关联。由于关联并未证明因果关系，因此在SK-N-MC细胞中对罕见的GPR37L1变体进行了分析，以评估潜在的信号差异和致病性。值得注意的是，与野生型受体相比，受体变体具有不同的能力，可降低cAMP水平，激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号传导和/或响应于对激动剂prosaptide（TX14（a））的受体表达上调。除了信号变化外，GPR37L1的敲除（KO）或某些稀有变体的表达改变了细胞胆固醇水平，这也通过激动剂TX14（a）通过激活MAPK途径而受到急剧调节。最后，为了模拟在大型患者队列中发现的稀有胡说变体的影响，生成了缺乏GPR37L1的KO小鼠系。尽管KO动物并未补充急性偏头痛表型，但这种受体的丧失会导致慢性偏头痛经常看到的与焦虑相关疾病的性别变化。总的来说，这些观察结果定义了与人群中与神经精神病有关的罕见GPR37L1变体的存在，并确定了导致病理过程的信号变化。
关于骨盆疼痛和子宫内膜异位症BP
引言世界卫生组织已将持续的骨盆疼痛（PPP）描述为“被忽视的生殖健康发病率”。1 PPP被认为对数百万妇女/Wahine的生活质量，教育和工作潜力产生广泛影响，而在大澳大利亚被指定为女性的女性（此后称为“妇女”）。PPP已被定义为“与男性或女人骨盆有关的结构中感知的慢性或持续疼痛”。国际研究报告说，痛经（周期疼痛）的患病率是2％至97％，环状骨盆疼痛45％至97％，痛经（性爱疼痛）从1％到45％。1纵向澳大利亚研究表明，超过50％的女性在过去的12个月中报告了骨盆疼痛2。尽管有93％的澳大利亚青少年在月经周期中报告疼痛是典型的症状，但尽管有33％的人寻求医疗帮助，但很少有人继续接受月经障碍的诊断。3,4时期和骨盆疼痛导致了大量的学校缺席和对生活活动的干扰，3因此，尽管绝对常见，我们的社会无法被视为正常。尽管全球每年数十亿美元的医疗保健费用，但遭受苦难的持续负担仍然存在，这意味着当前的管理方法不足。疼痛医学学院（教师）认可了2011年骨盆疼痛报告5，该报告标题为“ 60亿美元的妇女”，因为这是澳大利亚子宫内膜异位症的每年估计的直接成本。医疗保健提供者仍然可能拥有这种信念2019年，据报道，PPP疾病成本的估计值约为每年女性约20,000美元，这主要是由于生产力损失。 6有20多种用于管理PPP或疼痛的指南，归因于子宫内膜异位症，其中270个建议主要用于药物和手术干预措施。 尽管最暗示了护理的社会精神病学方面，但对于心理学，物理疗法和其他保守的干预措施的建议很少。 7，该立场声明认可了与当前将PPP视为慢性疼痛条件的证据相一致的方法，而不是将其视为子宫内膜异位症等病理的存在或不存在。 从历史上看，许多妇女被驳回了苦难。 PPP症状已被描述为从恶魔拥有和巫术到歇斯底里和若虫病。 8在20世纪，医生敦促妇女怀孕以改善症状。 8从那以后，PPP女性的经历几乎没有改变。 即使在患者支持小组中也可能发生11,14个污名化，在患者支持小组中，患有骨盆疼痛并且没有诊断子宫内膜异位症的患者可能会被排除在公共倡导和私人支持之外。 11管理PPP的临床方法是通过错误表达的观念告知，骨盆疼痛是女性的“预期”组成部分。2019年，据报道，PPP疾病成本的估计值约为每年女性约20,000美元，这主要是由于生产力损失。6有20多种用于管理PPP或疼痛的指南，归因于子宫内膜异位症，其中270个建议主要用于药物和手术干预措施。尽管最暗示了护理的社会精神病学方面，但对于心理学，物理疗法和其他保守的干预措施的建议很少。7，该立场声明认可了与当前将PPP视为慢性疼痛条件的证据相一致的方法，而不是将其视为子宫内膜异位症等病理的存在或不存在。从历史上看，许多妇女被驳回了苦难。PPP症状已被描述为从恶魔拥有和巫术到歇斯底里和若虫病。8在20世纪，医生敦促妇女怀孕以改善症状。8从那以后，PPP女性的经历几乎没有改变。即使在患者支持小组中也可能发生11,14个污名化，在患者支持小组中，患有骨盆疼痛并且没有诊断子宫内膜异位症的患者可能会被排除在公共倡导和私人支持之外。11管理PPP的临床方法是通过错误表达的观念告知，骨盆疼痛是女性的“预期”组成部分。
阴道显微科学和子宫内膜异位症的营养不良之间的相关性：系统评价和荟萃分析
子宫内膜异位症是由子宫内子宫内膜样组织的定义，是一种慢性雌激素依赖性疾病，其炎症性质标志着。在生殖年中影响了大约10％的女性，子宫内膜异位症会严重影响生活的质量，从严重的痛经到慢性骨盆疼痛，尽管有些人仍然无症状，但由于其高度异质[1]。子宫内膜异位症的病因是多因素的，其理论包括逆行月经，肾上腺失衡，免疫改变，遗传和表观遗传因素，甚至是干细胞的不规则性，可能在其发作和进展中起作用[2]。子宫内膜异位症的发病机理与免疫学变化无关。但是，这种关系的细节尚未完全理解。在动物模型中的研究表明，子宫内膜异位症可以通过增加炎症介质的产生来驱动炎症，这可能是由于向炎症免疫和粘膜微生物谱转移而引起的[3]。“细菌污染假说”表明细菌内毒素在子宫内膜异位症的发病机理中的作用，研究表明，子宫内膜异位症患者的月经血液和腹膜液中大肠杆菌污染显着[4]。值得注意的是，子宫内膜异位患者子宫内膜的梭杆菌的存在明显更高，这表明细菌感染可能是一个促成因素[5]。一项国家队列研究表明，较低的生殖道感染可能是子宫内膜异位症的独立危险因素[6]。女性阴道微生态学是一个由阴道微生物群（VMB），宿主内分泌系统，阴道解剖结构和局部免疫系统组成的生态系统。VMB是指阴道中常见的微生物。Microbial populations isolated from the vagina include Lactobacillus , Gardnerella vaginalis , Prevotella bivia , Atopo- bium spp ., Mobiluncus , Bacteroidetes , Bifidobacterium spp ., Escherichia coli , Candida albicans , Trichomonas vaginalis , Actinobacillus spp ., and Sheathed Anaerobic Coccobacillus ,以及其他稀有细菌和非细菌病原体。VMB对与泌尿生殖道和性传播疾病的传染病相关的病原体具有抵抗力。隐型微生物群是一个重要的障碍，可保护宿主免受各种细菌，真菌的侵害
汉堡新闻
S. 12 – 17：子宫内膜异位症 – interdisziplinär behandeln。Von Julian-Martin Dittmann、Hannah Sältz、Sami Shihada 博士、Rüdiger Klapdor 教授、博士 1.肯尼迪 S 等人。ESHRE子宫内膜异位症诊断和治疗指南。嗯。复制品。OXF。英语。2005；20：2698–2704。2.Lamceva J, Uljanovs R,Strumfa I.子宫内膜异位症发病机制的主要理论。Int.J. Mol.Sci.2023;24:4254.3.Sampson JA.转移性或栓塞性子宫内膜异位症，由于子宫内膜组织经期扩散到静脉循环所致。Am.J. Pathol.1927;3(43):93-110.4.Sachedina A, Todd N. 青少年痛经、子宫内膜异位症和慢性盆腔痛。J. Clin.Res.Pediatr.Endocrinol.2020;12:7-17.5.Verkauf BS.育龄和不育女性子宫内膜异位症的发病率、症状和体征。J. Fla. Med.Assoc.1987;74:671-675.6.Davenport S、Smith D、Green DJ。及时诊断子宫内膜异位症的障碍：定性系统评价。产科。妇科。2023；142：571-583。7.Becker CM 等人。ESHRE 指南：子宫内膜异位症。人类。生殖。Open 2022，2022；hoac009。8.Moura APC 等人。经阴道超声与磁共振成像在直肠乙状结肠子宫内膜异位症诊断中的准确性：系统评价和荟萃分析。PloS One 2019;14:e0214842。9.Wykes CB、Clark TJ、Kha KS。腹腔镜在子宫内膜异位症诊断中的准确性：系统定量评价。BJOG Int.J. Obstet.Gynaecol.2004;111:1204–1212。10.Kalaitzopoulos DR 等人。子宫内膜异位症的治疗：8 项指南的比较综述。BMC Womens Health 2021；21：397。11.Burghaus S 等人。子宫内膜异位症的诊断和治疗。DGGG、SGGG 和 OEGGG 指南（S2k 级，AWMF 注册号 015/045，2020 年 8 月）。Geburtshilfe Frauenheilkd。2021；81：422–446。12.Barnard ND 等人。营养在子宫内膜异位症预防和治疗中的作用：综述。正面。营养。2023；10：1089891。
慢性口语疼痛的解构和口面疼痛的隐藏抑制途径：三叉神经感情的中脑脑膜 在新西兰出售的碘盐是否含有足够的碘？ 新西兰糖尿病研究协会年度科学会议学会，2024年5月2日至4日，ōtautahiChristchurch 呼吁采取行动 - 迫切需要新西兰的心脏健康计划 在新西兰北部地区与糖尿病相关的下肢截肢审核2013 - 2016年 新西兰Aotearoa的痛经的普遍性，影响和管理策略：范围的评论 使无烟烟草和/或口服尼古丁产品合法化 div>
慢性口面疼痛具有重大的负面影响，会影响个人的生活质量和我们的社会。患病率约为11.2％至33.2％，女性的患病率仍然很高。目前，有两个主要的诊断分类系统用于国际慢性疼痛：国际疾病分类，第11修订（ICD-11），由世界卫生组织（WHO）于2018年出版，以及国际口粮疼痛的分类，由国际疼痛研究（IASP）国际疼痛研究（IASP）在2020年的2020年Iasp）发表。慢性疼痛病理生理学可能涉及上升和下降疼痛调节途径的缺陷。新描述的“三叉神经感知性中脑周围的灰色途径”被认为是咬合器具在管理口或疼痛方面的作用机理。尚未完全了解慢性口语疼痛的遗传基础，但是遗传易感性涉及周围神经，脑干和较高脑区域中多个基因以调节和抑制疼痛信号的传播，从而调节疼痛感的感知。
酯抑制酯对永生的人子宫内膜基质细胞的侵袭和迁移 锡 - 轴承平面焊接接头中的电气移民 补充表S1 转换超声心动图：人工智能在增强诊断准确性和可及性中的作用
摘要。子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病，其特征是子宫内子宫内膜腺和基质的生长，会引起多种症状，例如痛经，超单性性痛和慢性腹痛。17β雌二醇（E2）刺激子宫内膜病变的生长。 尽管由人胎儿肝产生的estetrol（E4）也是一种天然雌激素，但它可能对子宫内膜细胞具有相反的影响。 我们研究了E4和E2对永生的人子宫内膜基质细胞（HESC）的侵袭和迁移的不同影响，并评估了E4是否影响Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族成员1（WASF-1）的表达。 我们通过矩阵腔室测定法测量了hESC的侵袭。 通过伤口愈合测定和细胞跟踪分析来测量细胞迁移。 通过独立的实时PCR分析证实了WASF-1的表达。 用siRNA进行细胞的转染，以击倒hESC中WASF-1的表达。 e4显着抑制了E2诱导的进入hESC的侵袭和迁移。 WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。 WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。17β雌二醇（E2）刺激子宫内膜病变的生长。尽管由人胎儿肝产生的estetrol（E4）也是一种天然雌激素，但它可能对子宫内膜细胞具有相反的影响。我们研究了E4和E2对永生的人子宫内膜基质细胞（HESC）的侵袭和迁移的不同影响，并评估了E4是否影响Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族成员1（WASF-1）的表达。我们通过矩阵腔室测定法测量了hESC的侵袭。细胞迁移。通过独立的实时PCR分析证实了WASF-1的表达。用siRNA进行细胞的转染，以击倒hESC中WASF-1的表达。e4显着抑制了E2诱导的进入hESC的侵袭和迁移。WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。 WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1被E2上调，并被E4下调。敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。敲低WASF-1抑制迁移。我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。