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TNF-α抑制剂在痛风管理中的作用...
背景：痛风关节炎是由关节中单钠晶体的沉积引起的，这可能会引起明显的疼痛，肿胀和反复发生的炎症，尤其是在大脚趾中。炎症介质对于痛风关节炎的炎症反应的开始和持续时间至关重要。痛风是由TNF-α，ILS和NLRP3炎性体介导的，促进巨噬细胞，单核细胞和中性粒细胞，从而导致炎症反应。TNF-α通过刺激其他炎症细胞因子，粘附分子和基质金属蛋白酶（MMP）的表达来充当有效的炎症介质。TNF-α与特定受体相互作用并激活细胞内信号通路，从而导致白细胞募集，NLRP3炎性体激活以及其他炎症介质的释放。目的：本文是一篇评论文章，研究人员研究了有关TNF-α作为痛风关节炎中主要炎症介质作用的当前理解状态，加深对TNF-α在痛风炎症中的理解，并探索其作为治疗靶点的潜力。方法：它涉及系统地搜索相关数据库，根据包含标准进行选择研究以及合成发现以识别趋势，差距以及有关该主题的当前知识状态。结果：本评论文章的结果表明，TNF-α通过触发促炎性细胞因子的释放并刺激中性粒细胞浸润到关节中，在关节炎症中起着至关重要的作用。结论：因此，抑制TNF-α可以减轻炎症并改善痛风关节炎患者的症状。关键字：痛风关节炎，TNF-α，炎症介质，
靶向和严格控制治疗 NOR-痛风研究
摘要 目的 痛风往往得不到充分治疗，我们的目标是在临床实践中结合个体信息应用降尿酸治疗 (ULT) 来达到血清尿酸 (sUA) 目标，并确定实现该 sUA 目标的预测因素。方法 单中心研究连续纳入近期痛风发作且 sUA > 360 µmol/L (>6 mg/dL) 的患者，并采用针对目标治疗的方法进行管理，该方法结合护士主导的痛风信息和 ULT。所有患者在基线、1、2、3、6、9 和 12 个月时接受严格控制评估，包括临床检查、人口统计学信息、生活方式、自我效能和对药物的看法。治疗目标是 sUA <360 µmol/L，并使用多变量逻辑回归确定目标实现的预测因素，并计算 OR 和 95% CI。结果 211 名患者（平均年龄 56.4 岁，患病时间 7.8 年，95% 为男性）中，186 名完成了为期 12 个月的研究。12 个月时，平均 sUA 水平从基线平均 500 µmol/L 下降至 311 µmol/L，85.5% 的患者达到治疗目标。每周至少饮酒一次与饮酒频率较低者（OR 0.14；95% CI 0.04 至 0.55）以及过度使用药物的信念（OR 每单位 0.77；95 CI 0.62 至 0.94）降低了达到治疗目标的机会，而关节炎症状的自我效能更高（OR 每 10 单位 1.49；95% CI 1.09 至 2.05）则增加了可能性。结论 本研究表明，大多数患者均可通过 ULT 达到目标 sUA。较少的自我报告酒精消费量、较低的药物过度使用信念和较高的自我效能与治疗成功相关。
e-CPG 痛风管理（第二版）
这些指南于 2021 年发布，并将在至少四年内（2025 年）进行审查，如果需要，可能会更早。需要更新时，将通知 CPG 主席或相关专业的国家顾问。将讨论修订的必要性，包括修订后的 CPG 的范围。将组建一个多学科团队，并采用 MaHTAS 使用的最新系统审查方法。我们会尽一切努力确保本出版物在出版时的每个细节都准确无误。但是，如果有错误或遗漏，更正将在本文件的网络版本中发布，该版本始终是最终版本。此版本可在以上网站上找到。
痛风炎症：机制和治疗目标
Alexander So 是洛桑大学医院风湿病科主任，也是洛桑大学风湿病学教授。他在剑桥和伦敦接受了医学培训，并在伦敦大学获得博士学位。他的研究兴趣是微晶体在风湿病中的作用，特别是在痛风和骨关节炎中。他与 Jürg Tschopp 的合作促成了使用 IL-1 抑制剂治疗急性痛风，并参与了多项 IL1 抑制剂治疗晶体疾病的临床和实验研究。Fabio Martinon 因在 Jürg Tschopp 实验室对炎症小体进行表征而获得瑞士洛桑大学博士学位。他曾在波士顿哈佛大学公共卫生学院 Laurie H. Glimcher 实验室接受博士后培训。他目前是洛桑大学生物化学系副教授。他的实验室专注于表征细胞稳态紊乱引发的信号通路及其在炎症、炎症疾病和癌症中的作用。
SARS-COV-2，多肌痛风湿病和巨细胞动脉炎
第一位患者是一名71岁的男性，有1级肥胖，心房颤动，旁路手术和主动脉生物繁殖。他第一次射击十四天后，他的左肩疼痛轻微疼痛。一个月后，他获得了第二枪。疼痛是持续的，但是CRP正常。慢慢地，疼痛随着肩膀的参与而加剧，至少持续2个小时。他还患有大腿，颈部和腰痛。CRP在55 mg/l时增加。肩膀超声显示出脊髓炎和二头肌斜肌炎。腹部 - 腹膜计算机断层扫描（TAP-CT）注射没有显示任何致癌过程或大血管动脉炎。考虑到他的临床和生物学表现，患者符合PMR的Eular 2012分类标准（6分）[8]。泼尼松以15 mg/天的速度开始，在7天（占PMR-AS改善的54％）后，以20毫克/天的增加，效率良好。
SGLT-2抑制剂：糖尿病和CKD和CHF（和痛风？）...
高血糖是糖尿病的标志性特征。血糖和血红蛋白A1C是指导驱动的标记物，可用于诊断和监测治疗。但血糖只是这种系统性代谢疾病的1个，该疾病也具有肿胀的弹药成分。“成功”对血糖的积极控制在防止心血管和肾脏损害的发作和进展方面取得了有限的成功。我们的许多患者仍然因缺血性心脏病，心力衰竭，周围动脉疾病和肾脏疾病而挣扎。已经有几种新的美国食品药物管理局（FDA） - 批准治疗2型糖尿病的药物，其中一些药物使用独特的生理靶向机制来降低血糖。FDA药物批准过程已要求增加注意力研究潜在糖尿病药物对糖尿病的全身成分的影响，而不仅仅是对其降血糖活性。最初的重点是排除意外有害心脉的影响。研究很大，预期计划的详细心血管和肾脏数据收集，心血管事件进行了仔细的裁决。因此，证明了一些能够通过新机制降低葡萄糖的新药物不仅是心脏安全的，而且令人惊讶的是能够降低几种心脏（和肾脏）病态。Jaswaney等人1在本期刊中，讨论了心力衰竭和慢性肾脏疾病的患者中钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂的使用，包括患有2型糖尿病的患者。这些药物是降低葡萄糖和A1C水平的有效辅助手段。旨在通过诱导2型糖尿病患者循环胰岛素水平的预期葡萄糖症来起作用，有理由认为它们可以减少一些2型糖尿病的代谢成分，这些成分可能会因高胰岛素血症而恶化。It was a welcome surprise (and a bit confusing) to many of us not practicing primarily in the diabetes arena that the clinical trials for multiple drugs in this class demonstrated effi cacy in decreasing heart failure admissions (for patients with reduced as well as maintained ejection fraction), all-cause and cardiovascu- lar mortality, and progression of chronic kidney disease.，并且在没有2型糖尿病的患者中也发现了这些好处。也许同样令人惊讶的是，心肌梗塞和中风的发生率显然并没有大大减少，2引发了有关作用机制的进一步问题。，但这些好处似乎不太可能来自诱发的葡萄糖尿和由此产生的相对低血糖。那么，痛风如何进入讨论？痛风是一种原型自身弹性疾病，可能发生在长期多尿素血症的患者中（通常将其视为高于乌拉特估计的体内饱和点6.8 mg/dl的水平），这可能导致单次尿素在关节内外及其周围和包括肾脏（包括肾脏）的单次尿素。大多数患者高尿酸血症的生理基础是无效的肠道和肾脏排泄，后者是由于近端小管中尿酸的过量吸收。尽管这是戏剧性
中国痛风患者的营养素养量表的开发和验证
随着生活水平和饮食结构的变化，中国成人高度尿液的普遍性已达到14％[1] [1]，使痛风的发病率也在上升，根据流行病学数据，痛风的全球流行率已达到15.30％[2]，这是对人类的严重疾病的严重危险，因为人类疾病的疾病是严重的疾病，因为急性疾病，由于疾病的疾病，由于急诊发作，因此，急性疾病，急诊发作，这是因为急诊症的疾病，这是因为急性疾病，因为急诊症，急性疾病，这是因为急性疾病的疾病，这是因为急性疾病，因为急性疾病，急性疾病，这是因为急性疾病，而疾病的疾病却造成了疾病的侵害。这给患者带来了巨大的身体和精神压力，并加剧了患者的经济负担，并严重降低了患者的生活质量[3]。饮食管理是痛风治疗的基础，营养策略的正确调整可以使痛风患者的血液尿酸水平降低10％–18％[4]，并减少痛风攻击的数量，但现有的研究表明，中国对饮食中的饮食控制只有37.8％的饮食控制，这是37.8％的低水平[5]。知识态度实践理论是经典的[8]，并且与健康素养的等级模型重叠，在该模型中，知识方面着重于功能素养，行为方面的重点是互动和批判性素养，以及构成个人行为基础的信念应添加到健康素养的较高的档案模型中。营养素养是个体访问，处理和理解基本的营养信息和服务的能力，并在2015年做出明智的营养决策，在2015年，Velardo扩大了基于健康素养的层次结构的营养素养的理论框架[6，7]是营养素养的基础；互动营养素养是指在日常沟通和活动过程中获取营养信息的能力，并使用获得的营养信息来做出合理的营养决策；批判性营养素养是指批判性分析与营养相关信息并解决营养障碍的能力，以及个人对判断营养信息的正确性或错误的痛苦的能力，并表达愿意参加社会营养活动。
HEDIS MEASS 2023
支持使用Krystexxa治疗慢性痛风的支持可以在美国风湿病学院的最新痛风指南中找到。krystexxa不建议作为痛风患者的初始一线尿酸盐降低治疗（ULT）。尽管有适度的疗效证据，但人们担心葡萄糖酶的成本和安全性以及其他一线选项的有利的收益与损害比率。当黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI;即植素酚或FeBosstat）时，尿液疗法和其他干预措施未能达到血清尿酸盐（SU）靶水平，并且患者频繁地进行了痛风（每年2个或更多）（每年2个或更多）或具有非分辨率下的Puctibutculy cuptectexexexexexexa，kryst krystexa krystexa krystexa krystexa。但是，如果痛风耀斑很少（每年少于2），并且不存在TOPHI，则建议在切换到Krystexxa方面继续使用电流ULT。
因痛风患者用双能量CT测量的MSU晶体耗竭动力学的因素
抽象目的是检查影响尿酸尿酸氨基酸氨基酸氨基酸单钠动力学（MSU）晶体溶解的因素，该因子在随访痛苦患者的随访期间用双能计算机断层扫描（DECT）测量。使用基线膝盖和脚Dect扫描诊断为痛风的患者表现出MSU晶体体积≥0.1cm 3，至少包括一个随访DECT。Spearman的相关系数用于搜索6、12、18和24个月的基线MSU晶体体积的变化与血清尿酸尿酸盐（SU）水平之间的关联。使用线性混合模型评估了MSU晶体沉积物基线体积的百分比变化与解释变量之间的关联。结果包括62例患者（67.3±12.8岁； 53（85％）男性）累积104个随访DECT DECT扫描。总体而言，SU目标水平（<6.0和<5.0 mg/ dl）分别为48（77％）和36例（58％）患者。在MSU晶体体积的SU水平和百分比变化之间观察到了良好的相关性（r = 0.66； p <0.0001）。在达到<5.0 mg/dl SU目标的患者中，中位数下降的速度比达到≥5.0su <6.0 mg/dl的患者大：-85％（95％CI：-94％至-72％至-72％）与-40％至-40％至-57％至-57％至-222％； p <0.05）。在多变量分析中，多级系数为-0.06（95％CI：-0.08至-0.03，p <0.001），高血压（系数：41.87，41.87，95％CI：95％CI：16.38至67.18，P <0.01）和SU级别<5.001 MG. 95％CI：-70.93至-8.34，p = 0.02）是与MSU晶体体积变化显着相关的唯一变量。在达到<5.0 mg/dl su靶标的代数晶体晶体沉积患者中的结论比达到<6.0 mg/dl su靶标的<5.0 mg/dl su靶标提供了更广泛和快速的晶体溶解。
Krystexxa®（培格洛酶）——商业医疗福利药物政策
对于初始治疗，需要满足以下所有条件： o 诊断为症状性痛风，定义如下之一： 过去 12 个月内至少有 2 次痛风发作史 至少 1 次痛风石 慢性痛风性关节病以及 o 使用以下两种药物（以最大医学适当剂量）治疗 3 个月后，有禁忌症、不耐受或治疗失败史（即未能将尿酸正常化至 < 6 mg/dL）：（有关 Medicare 审查，请参阅 CMS 部分**） Zyloprim（别嘌呤醇） Uloric（非布索坦）以及 o 提交实验室值证明基线血清尿酸水平 > 6 mg/dL；以及 o 处方人员证明在每次输注前都将监测血清尿酸水平，如果输注前水平升高到 6 mg/dL 以上，将考虑停止治疗； o 由以下人员之一开具处方： 风湿病专家 肾病专家 o 根据美国 FDA 标示的慢性痛风剂量开始和调整 Krystexxa 剂量； o 初始授权期限不超过 12 个月