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World File Search System痴呆
检查genfi队列中跨额颞痴呆的家族形式的移情缺陷
菲比·H·福斯特（Phoebe H. AJ，AK，AL，Johannes Levin Am，The，The，The，Adrian Danek AM，Markus Otto AP，Sorbi Sorbi AQ，Jonathan D. Rohrer A， *，遗传FTD倡议（Genfi）
多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
在英国生物银行和 Whitehall II 队列中开发和验证痴呆症风险评分
摘要 背景 目前的痴呆风险评分在持续识别不同年龄段和地理位置的高危人群方面效果有限。 目的 我们旨在开发和验证一种针对英国中年人口的新型痴呆风险评分，使用两个队列：英国生物银行和英国 Whitehall II 研究。 方法 我们将英国生物银行队列分为训练组（n=176 611，80%）和测试样本（n=44 151，20%），并使用 Whitehall II 队列（n=2934）进行外部验证。我们使用 Cox LASSO 回归从 28 个候选预测因子中选择最强的痴呆症预测因子，然后使用竞争风险回归开发风险评分。 结果 我们的风险评分称为英国生物银行痴呆风险评分 (UKBDRS)，包括年龄、教育程度、父母痴呆史、物质匮乏、糖尿病史、中风、抑郁、高血压、高胆固醇、家庭居住情况和性别。该评分在英国生物银行测试样本（曲线下面积 (AUC) 0.8，95% CI 0.78 至 0.82）和 Whitehall 队列（AUC 0.77，95% CI 0.72 至 0.81）中具有很强的判别准确度。UKBDRS 的表现还明显优于其他三个广泛使用的痴呆风险评分，这三个评分最初是在澳大利亚（澳大利亚国立大学阿尔茨海默病风险指数）、芬兰（心血管风险因素、衰老和痴呆评分）和英国（痴呆风险评分）的队列中开发的。临床意义我们的风险评分是一种易于使用的工具，可以识别英国有痴呆症风险的个体。需要进一步研究来确定该评分在其他人群中的有效性。
Vraylar - master-uspi 和 mg-cariprazine - 11-26-24
警告：患有痴呆相关精神病和自杀想法和行为的老年患者的死亡率增加 患有痴呆相关精神病的老年患者的死亡率增加 用抗精神病药治疗的患有痴呆相关精神病的老年患者的死亡风险增加。VRAYLAR 未被批准用于治疗痴呆相关精神病患者 [见警告和注意事项 (5.1)]。 自杀想法和行为 短期研究表明，抗抑郁药增加儿童和年轻成人患者自杀想法和行为的风险。密切监视所有接受抗抑郁药治疗的患者是否出现临床恶化以及是否出现自杀想法和行为 [见警告和注意事项 (5.2) ]。VRAYLAR 在儿童患者中的安全性和有效性尚未确定 [见在特定人群中的使用(8.4)]。 1. 适应症和用途 VRAYLAR® 适用于：
扩展了由CDR和NACC FTLD评估的表型光谱在遗传额颞痴呆中
注意：年龄，教育，MMSE，FRS和临床评级量表得分显示为平均值（标准偏差）。请注意，FRS可在440个突变载体（187 C9orf72，178 GRN，75 MAPT）和252个对照中使用。与对照组相比，使用线性回归，与对照组相比，BOLD项目与对照组有显着不同（斜体化项目的差异明显较小），而对照组，突变组之间的逻辑回归以及性别差异的卡方（p <0.005）。其他差异显示为：与C9ORF72相比，明显受损/年轻/更多的男性； B与GRN相比，B明显受损/年轻；或与MAPT突变载体相比，C大大受损/较少的教育年份。缩写：CDR Plus NACC FTLD；临床痴呆评级痴呆症分期仪器加上国家阿尔茨海默氏症的协调中心行为和语言领域； FRS，ftd评级量表GRN，progranulin; MAPT，微管相关蛋白Tau； MMSE，小型国家考试。
一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
使用基于自动图谱的头部尺寸标准化对年轻、年老和痴呆成人进行形态测量和功能数据分析的统一方法
图谱标准化是功能数据分析中常用的方法，只要使用适合年龄和人群的目标图谱，它就可以自动解决区域和全脑形态测量分析中普遍遇到的头部大小变化校正问题。在本文中，我们开发并验证了一种图谱标准化程序，以手动测量颅内总容量 (TIV) 作为参考，用于校正头部大小。用于图谱转换的目标图像由合并的年轻人和老年人模板组成，专门为跨年龄跨度标准化而创建。自动图谱转换生成了图谱缩放因子 (ASF)，该因子定义为将每个个体与图谱目标匹配所需的体积缩放因子。因为图谱标准化等同于头部大小，所以 ASF 应该与 TIV 成比例。对 147 名受试者进行了验证分析，以评估 ASF 作为手动 TIV 测量的代理。此外，对 19 名受试者在多天内进行成像以评估重测信度。结果表明，ASF（1）与手动 TIV 标准化相当（r = 0.93），（2）在多次成像过程中可靠（r = 1.00；平均绝对差异百分比 = 0.51%），（3）能够纠正不同性别的头部大小差异，以及（4）在萎缩明显的痴呆老年人中偏差最小。无论是使用手动 TIV 还是自动 ASF 进行校正，非痴呆（n = 49）和痴呆（n = 50）老年人之间的海马体积差异（手动测量）都是相同的（效果大小分别为 1.29 和 1.46）。为了提供规范值，ASF 用于在 335 名年龄在 15–96 岁之间的受试者中自动得出估计 TIV（eTIV），其中包括具有临床特征的非痴呆（n = 77）和痴呆（n = 90）老年人。非痴呆组和痴呆组之间的 eTIV 差异可以忽略不计，因此无法支持以下假设：
使用可解释的人工智能构建痴呆和轻度认知障碍患者结构性脑畸变的个性化表征
此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 2 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.06.22.23291592 doi: medRxiv preprint
英国生物库和白厅II同伙的痴呆风险评分的老年精神病学发展和验证
抽象背景当前的痴呆症风险评分在始终如一地识别不同年龄和地理位置的处于危险中的个体方面取得了有限的成功。目的我们旨在使用两个同龄人：英国生物库和英国Whitehall II研究，为中年英国人口开发和验证新型痴呆症风险评分。方法，我们将英国生物库队列分为训练（n = 176 611，80％）和测试样本（n = 44 151，20％），并使用了Whitehall II队列（n = 2934）进行外部验证。我们使用Cox Lasso回归来从28个候选预测因子中选择最强的入射痴呆预测指标，然后使用竞争风险回归进行风险评分。调查结果我们的风险评分称为英国生物银行痴呆症风险评分（UKBDRS），包括年龄，教育，痴呆症的父母历史，材料剥夺，糖尿病，中风，抑郁，高血压，高胆固醇，家庭占用和性别的病史。分数在英国生物库测试样本（曲线下（AUC）0.8，95％CI 0.78至0.82）和白厅队列（AUC 0.77，95％CI 0.72至0.81）中具有很强的歧视精度。UKBDR还大大优于最初在澳大利亚同伙（澳大利亚国立大学阿尔茨海默氏病风险指数），芬兰（心血管风险因素，衰老和痴呆症评分）和英国（Dementia风险评分）的其他三个广泛使用的痴呆症风险评分。临床意义我们的风险评分代表了一个易于使用的工具，可以识别英国有痴呆症风险的人。需要进一步的研究来确定其他人群中该分数的有效性。
在您的下一个tipple之前三思而后行
消费和认知能力下降，包括与酒精相关的痴呆以及其他神经退行性条件的风险增加，例如阿尔茨海默氏病和血管性痴呆。血管痴呆是由一系列中风引起的。这些导致血流降低，从而减少了氧气和葡萄糖向大脑的递送，从而导致细胞损伤。根据健康促进委员会的说法，血管性痴呆症几乎为45.5