对瘦素对神经认知功能的影响知之甚少,尤其是在年轻的中年成年人中。由于AD病理被认为是在临床症状发作之前多年开始的[1] [32],因此在神经退行性过程中早期识别危险因素的努力增加了。作为Framingham心脏研究第三代队列研究,先前已经确定了具有认知功能和大脑体积的肥胖标志物之间的关联[33] [34],它提供了一个独特的机会,可以进一步研究瘦素与认知功能与认知功能之间的关联与早期中期研究样本之间脑完整性的关联,平均年龄为40岁以下年龄在40岁时的年龄,则在lepts lteptin的平均年龄中为40岁。我们的目标是使用MRI检查瘦素与认知功能与神经解剖学标记之间的关联,以及使用BMI修改这些关联,使用神经健康的,早期的中年成年人的样本。
目的:2 型糖尿病患者血浆脂肪因子和/或炎症参数的变化尚不明确,无法确定其是由肥胖引起还是与糖尿病状态直接相关。我们的目标是比较肥胖非糖尿病人群和非肥胖 2 型糖尿病患者的血浆脂联素、瘦素、瘦素/脂联素比率 (LAR) 和 hs-CRP,并确定这些脂肪因子与 MetS 和糖尿病相关数量性状的关联。方法:本研究招募了 92 名年龄在 25 – 60 岁之间的也门男性志愿者,其中 31 名是 BMI < 25 kg/m 2 的健康人群作为对照组;30 名非糖尿病肥胖人群 BMI ≥ 30 kg/m 2 且 FBG < 6.1 mmol/l;以及 31 名 FBG > 7 mmol/l 和 BMI < 25 kg/m 2 的非肥胖 2 型糖尿病患者。结果:肥胖患者的脂联素水平较低,非肥胖 2 型糖尿病患者和对照组之间没有差异。相反,肥胖和非肥胖 2 型糖尿病患者的瘦素、LAR 和 hs-CRP 水平较高。线性回归分析显示,脂联素与 BMI、腰围、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈负相关,而瘦素、LAR 和 hs-CRP 与 BMI、腰围、TG、FBG、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈正相关。此外,脂联素与瘦素、LAR 和 hs-CRP 呈负相关,而瘦素和 LAR 与 hs-CRP 以及彼此之间呈正相关。结论:血浆脂联素不受糖尿病本身的影响,这表明其在 2 型糖尿病中的改变可能是由于肥胖引起的,并且可能是肥胖、IR 和 2 型糖尿病之间的重要联系。
背景和目的:瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)被认为参与动脉粥样硬化的发病机理。这项研究的目的是评估血清瘦素,IGF-1和Intima-Media厚度(IMT)的关系与1型糖尿病的儿童和青少年患者中普通颈动脉(CCA)的功能。材料和方法:在45名糖尿病患者(23名女孩和22名男孩)中测量血清瘦素和IGF-1水平。年龄,糖尿病持续时间以及主要的心血管危险因素,包括拟人化和代谢参数,是男孩和男孩之间的匹配。通过超声检查,血清瘦素和IGF-1水平与CCA结构和功能的关系作为IMT,横截面依从性(CSC),横截面扩张性(CSD),舒张壁应力(DWS)和增量弹性模量(IEM)。结果:糖尿病女孩的血清瘦素水平高于男孩(21.8±14.5 g/l vs 8.9±10.6 g/l,p = 0.002)。然而,糖尿病女孩和男孩之间血清IGF-1水平的差异并不明显(240.7±96.8 ng/ml vs 234.7±93.2 ng/ml; p 0.05)。在所有受试者中,瘦素水平与CSC(P = 0.04),CSD(P = 0.04)和IEM(P = 0.01)相关,而IGF-I水平仅与CSC相关(P = 0.01)。瘦素分别与男孩和男孩的超声测量没有任何相关性。IGF-1与男孩中的CSC(p = 0.001),CSD(P = 0.002)和IEM(P 0.001)相关,但在女孩中则不相关。在多元回归模型中,IGF-1作为平均CSD和IEM的独立相关性,而在女孩中则不相关。