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World File Search System瘦素
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引言瘦素是一种蛋白质结构的激素，由脂肪组织释放的167种氨基酸组成。它是由人类中的ob/ob基因编码的（1）。这种激素对能量平衡和食物摄入具有重要影响（2）。已经表明，主要由体内脂肪组织合成的瘦素在某种程度上由胎盘，胃上皮，骨骼肌，垂体和乳腺分泌（3）。瘦素主要由脂肪组织合成和分泌，通过调节其在下丘脑中的特定受体来调节能量摄入和能量消耗之间的平衡，从而充当了一种抗生素因子。已经证明瘦素具有许多功能，例如繁殖，造血，胃肠道功能的调节，血管生成，交感神经系统激活的调节，确定骨密度，热生成和脑发育（3）。瘦素瘦素的结构具有四倍的螺旋结构，在结构上类似于1型螺旋家族的成员（4）。所有受体类型的瘦素类型均由LEPR基因编码，但它们以6种形式存在，即OBRA，OBRB，OBRC，OBRD，OBRD，OBRE和OBRF，具体取决于不同长度的细胞质结构域，这是不同长度的替代mRNA所用的替代mRNA所用中的替代mRNA所产生的。这些受体是1类细胞因子受体家族的成员（5）。瘦素受体在大脑和外周组织中表达。瘦素与其受体的结合导致刺激与Janus激酶2途径相关的受体，从而导致两个酪氨酸残基的磷酸化。（6）。在哺乳动物的所有组织中都可以看到瘦素受体（例如OBRA和OBRB）的表达，但OBRB仅在下丘脑中高度表达（4）。瘦素的三级结构。
Özet抽象ParoksetinKullanımınaBağlıüriner... 瘦素和代谢作用 bordergïsİ
paroxetine用于治疗精神疾病，例如恐慌症，普遍焦虑症和重大抑郁症，可能会导致尿失禁。在本文中，讨论了与帕罗西汀使用相关的尿失禁案。尿失禁发生在一名66岁的女性患者治疗的第8天，该患者始于帕罗西汀20毫克/天，并诊断出恐慌症。基于历史，当前的副作用与帕罗西汀的使用有关，并停止使用该药物。尿失禁在帕罗西汀停药后的二十四小时内消失了。患者对恐慌症的治疗已完成。随访期间未观察到尿失禁。因此，不应忘记由于使用帕罗西汀而可能发生尿失禁。
瘦素受体基因GLN223ARG多态性与代谢综合征患者胰岛素抵抗和高血糖的关联
简介：全球，代谢综合征的发生率有所增加。正在搜索该综合征的遗传标记。瘦素受体最近受到关注。多态性之一（GLN223ARG）可能与肥胖和胰岛素抵抗的发展有关。但是，关于这种多态性的研究结果仍然是模棱两可的。GLN223ARG多态性先前尚未在吉尔吉斯州人口中进行研究。因此，我们旨在研究凯尔吉斯人群中瘦素受体基因与代谢综合征成分的GLN223ARG多态性的可比性关联。材料和方法：237名年龄35-70岁的吉尔吉斯受试者被研究。获得了人体测量数据，葡萄糖，胰岛素，脂质光谱，瘦素。使用Taqman实时PCR评估GLN223ARG瘦素多态性的基因型。结果：基因型的分布如下：GLN223GLN 46.4％，GLN223ARG 40.1％，ARG223ARG 13.5％。在研究中，没有发现与腹部肥胖，动脉高血压，高甘油三酯血症或低密度胆固醇水平的关联。GLN223ARG和ARG223ARG基因型与胰岛素抵抗的关系（P <0.03）。GLN223ARG多态性与较高水平的血糖（5.54 vs. 5.39 mmol/L，p <0.05）和胰岛素血症（8.3 vs.7.1μIU/mL，P <0.05）有关。cor关系分析表明，ARG223等位基因的载体表现出胰岛素抵抗的风险（优势比（OR）= 1.83，95％CI：1.03–3.24; P <0.03）比GLN2223等位基因的载体更高。结论：瘦素受体基因的GLN223ARG多态性可能是吉尔吉斯种群中胰岛素抵抗性易感性的标志。需要进一步的研究来确认其他地区人群中的这些结果。
由于大流行期间的流动性限制而引起的气候变化：审查瘦素受体基因（LEPR）...
已知瘦素受体基因（LEPR）的多态性发生在该基因的多个部位，并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism，这通过将腺嘌呤（a）转换为鸟嘌呤（g），从而导致谷氨酰胺（CAG）转化为精氨酸（CGG）。然而，它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能，从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是，它可能会在不同年龄，性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联，以及对口腔健康的见解，尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果，LEPR多态性与肥胖之间的关系（包括其代谢变化）在人群之间有所不同，这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22
对2型糖尿病的新疗法的叙述性评论
fi g u r e 3肥胖可能通过减少脂联素和增加的瘦素和抗素而导致糖尿病和抑郁症。瘦素增加了PPARγ的表达，以上调小胶质细胞的激活表型，并与胰岛素抵抗有关。脂联素的还原降低，导致下调的Notch 1和ADAM10，PPARα增加，HDL下降，突触可塑性受损。抵抗蛋白促进炎症。脂肪，脂联素受体； FFA，游离脂肪酸； HDL，高密度脂蛋白； TNF-α，肿瘤坏死因子-α。figdraw。
实体瘤的瘦脑转移
建议引用推荐引用Wilcox，Jessica A； Chukwueke，Ugonma n; Ahn，myyng-ju; Aizer，Ayal A；贝尔（Tejus A）； Brandsma，Dieta； Brastianos，Priscilla K；张，苏珊；达拉斯，玛丽莎；福赛斯，彼得； Garzia，Livia；格兰兹，迈克尔；奥利瓦（Oliva），伊莎贝拉（Isabella）C glitza；普里亚（Kumthekar），普里亚（Priya）； Le Rhun，Emillie； Nagpal，Sema；奥布莱恩，芭芭拉；埃琳娜·彭斯太（Pentsova）； Lee，Eudocia Quontt；雷姆西克（Jan）；罗伯塔·鲁达（Rudà）； Smalley，Inna；泰勒，迈克尔·D；迈克尔·韦勒； Wefel，Jeffrey；杨，乔纳森·T；年轻，罗伯特·J；温，帕特里克y；和Boire，Adrienne A，“实体瘤的瘦脑元素：神经肿瘤学和美国临床肿瘤学协会的临床管理和未来董事共识回顾”（2024年）。教职员工出版物。2584。https://digitalcommons.library.tmc.edu/baylor_docs/2
引用Chen Z，Fu S，Lai S，Fu M和Du G（2024）循环脂联素和瘦素水平的关联与糖尿病外周神经的风险
糖尿病周围神经病（DPN）是一种流行的糖尿病并发症，影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症，主要是周围神经损伤，主要是在四肢中（1）。这种情况显着影响，通过慢性疼痛，感觉递减以及脚部并发症的风险增加，施加大量医疗保健成本和生活质量降低（2）。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性，因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要，旨在遏制其发生率和严重性（3，4）。脂肪因子（包括脂联素和瘦素）在糖尿病并发症（如DPN）中的发展，由于它们参与代谢调节和炎症过程，糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae，因此获得了识别（5）。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名，可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病（6，7）等疾病提供保护。相反，瘦素具有促炎性特征，通常在肥胖症和2型糖尿病中升高，会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍（6，7）。鉴于这些作用，脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系，结果混合的结果：有些报告是反向关联（8，9），而另一些则没有明显的相关性（10）甚至阳性联系（11，12）。对瘦素和DPN的研究有限，也不一致（11、13、14）。先前的调查通常会遭受小样本量（8、10、11、13、14），缺乏对混杂因素的调整（8、10、13、14）或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量（12）。因此，脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联，我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据，并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
![[氢/超导复合物]](/simg/g:\will\search\icon\source\d\d721527447241a666e5c6564df2d7a0bb0f9a7fd.webp)
抗肥胖药物疗法的进步
肥胖是与健康风险有关的主要公共卫生问题，例如高血压，高脂血症，2型糖尿病（T2DM），中风，代谢综合征，哮喘和癌症。这是由于不健康的饮食和缺乏体育锻炼而导致的发病率和死亡率的主要原因之一，但遗传或荷尔蒙因素也可能导致。在美国，有三分之一的成年人肥胖。药理学剂旨在减少由于卡路里摄入过多和体育锻炼而引起的体重增加。它们通过抑制饮食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌来起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。然而，当前的减肥策略没有有效治疗与遗传相关疾病，例如广义脂肪营养不良，Bardet-Biedl综合征和proopiomelananocortin（POMC）缺陷。这些基因突变的新兴疗法已经开发出靶向瘦素和黑色素质蛋白-4受体（MC4R），从而恢复了调节能量平衡和食欲的瘦素或黑色素性素4受体的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面综述。在这篇综述中，我们讨论了临床试验，功效，美国FDA批准的指示，禁忌症以及不同类别的药物的严重副作用，包括脂肪酶抑制剂，GLP-1激动剂，瘦素类似物和MC4R激动剂。
印度瘦糖尿病的社会经济梯度
糖尿病是全球公共卫生挑战，尤其是在印度，影响了数百万。在糖尿病患者中，瘦肉2型糖尿病是一种严重的亚型，具有较高的微血管复合风险。虽然越来越多地提供了有关糖尿病的患病率，变异和危险因素的研究，但对印度瘦糖尿病的患病率，差异和社会经济差异的研究有限。这项研究使用了NFHS-5微型数据，瘦糖尿病定义为BMI水平低于25的BMI和随机血糖左右的糖尿病，而糖尿病的糖尿病为200多个或糖尿病药物。对描述性和多元分析进行了调整，以了解瘦糖尿病的变化和相关因素。使用浓度曲线和浓度指数测量社会经济差异。这项研究揭示了对印度瘦糖尿病的重要见解。8.2％的男性和6.0％的女性血糖水平升高，表明糖尿病负担很大。值得注意的是，2.9％的男性和2.4％的女性被诊断出患有瘦糖尿病。在2型糖尿病患者中，男性的52.56％和43.57％的女性患有瘦肉2型糖尿病。瘦糖尿病的患病率从最贫穷的五分之一到最富有的1.1％不等。与最富有的五分之一相比，最贫穷的五分五五型糖尿病的几率为6.7。男性瘦肉2型糖尿病的浓度指数为-0.42，女性为-0.39，这表明对较低的社会经济群体产生了比例的影响。这项研究促进了我们对印度社会经济因素与瘦小型脱节之间复杂相互作用的理解。要解决较低的社会经济阶层中瘦糖尿病的负担上升，决策者和医疗保健专业人员必须优先考虑倡议，以增强健康保健，促进健康的生活方式并确保有效的糖尿病管理。通过解决社会经济差异并实施脆弱人群的干预措施，印度可以降低与糖尿病相关的死亡率并增强其公民的整体健康状况。