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启动子区域CDX2（A/G）维生素-D受体基因的变体对巴基斯坦同伙中omentin-1，瘦素水平和冠状动脉风险的影响
抽象目标：冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子（如omentin-1和瘦素）在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2（A> G）变体，Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法：这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量，血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应（ARMS-PCR）进行CDX2（A> G）变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估omentin-1，瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果：对照组中AA基因型的频率（49.2％）明显高于CAD患者（32.4％），表明具有保护作用（P <0.001）。Ag基因型与CAD风险增加58％（OR = 1.58，95％CI：1.24-2.02）。与对照组相比，CAD患者（368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml，p <0.001）的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml，p <0.001），而CAD患者的瘦素水平显着升高（8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml，p <0.5 ng 0.001）。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关，这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论：总结VDRG的启动子区域的CDX2（A> G）变体与CAD的更大风险有关，并且对脂肪因子水平（尤其是Omentin-1和瘦素）的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
抗肥胖药物治疗进展
肥胖是与高血压、高脂血症、2 型糖尿病 (T2DM)、中风、代谢综合征、哮喘和癌症等健康风险相关的重大公共卫生问题。它是全球发病和死亡的主要原因之一，由不健康的饮食和缺乏身体活动引起，但遗传或激素因素也可能是导致肥胖的原因之一。超过三分之一的美国成年人是肥胖的。药物已被设计用于减少因过多卡路里摄入和缺乏身体活动而导致的体重增加。它们通过抑制膳食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 受体激动剂。然而，目前的减肥策略不能有效治疗遗传相关疾病，例如全身性脂肪营养障碍、Bardet-Biedl 综合征和阿黑皮素原 (POMC) 缺乏症。针对这些基因突变的新兴疗法已经开发出来，这些疗法针对瘦素和黑皮质素-4受体（MC4R），恢复瘦素或黑皮质素-4受体调节能量平衡和食欲的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面的回顾。在这篇综述中，我们讨论了不同类别药物的临床试验、疗效、美国FDA批准的适应症、禁忌症和严重副作用，包括脂肪酶抑制剂、GLP-1激动剂、瘦素类似物和MC4R激动剂。
进一步评估运动的能量补偿
FLACK, KD、HM HAYS、J. MORELAND 和 DE LONG。运动减肥：进一步评估运动的能量补偿。《运动锻炼医学科学》，第 52 卷，第 11 期，第 2466 – 2475 页，2020 年。目的：本研究评估了个体在 12 周有氧运动干预期间如何补偿能量消耗，阐明潜在机制以及运动剂量在补偿反应中的作用。参与者和设计：针对 18 至 40 岁、体重指数为 25 至 35 的久坐成年人进行三组随机对照试验。组别包括每周六次锻炼、每周两次锻炼和久坐对照组。方法：运动能量消耗率是根据五个心率区平均的分级运动测试计算得出的。能量补偿计算为预期体重减轻（基于运动能量消耗）与脂肪和非脂肪质量（DXA）变化之间的差值。通过间接量热法评估静息能量消耗，并评估空腹和餐后（2 小时内 6 个时间点）酰化生长素释放肽、瘦素、胰岛素和胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 的浓度。结果：6 天·周 -1 组每周消耗的能量（2753.5 kcal）更多，运动时间（320.5 分钟）比 2 天·周 -1 组（1490.7 kcal，1888.8 分钟，P < 0.05）更长，因此与 2 天或对照组相比，脂肪减少更多（P < 0.05）。运动组在补偿的百分比或总 kcal 方面没有差异。酰化生长素释放肽的曲线下面积 (AUC) 下降幅度越大，预示着脂肪减少幅度越大，无论组别、每周消耗的能量、锻炼持续时间或锻炼强度如何。瘦素 AUC 的变化是能量补偿的唯一独立预测因素，瘦素 AUC 下降幅度越大，预示着能量补偿越少。锻炼频率、消耗的能量、持续时间或强度不影响能量补偿。结论：瘦素是通过锻炼成功减肥的重要因素，餐后瘦素下降幅度越大，则补偿越少。锻炼量越大不会影响对锻炼引起的能量不足的补偿反应。关键词：能量补偿、锻炼、减肥、瘦素、生长素释放肽 I
“早期”中年成年人之间的瘦素，认知和结构性脑测量之间的标题关联：弗雷明汉心脏研究的结果T
对瘦素对神经认知功能的影响知之甚少，尤其是在年轻的中年成年人中。由于AD病理被认为是在临床症状发作之前多年开始的[1] [32]，因此在神经退行性过程中早期识别危险因素的努力增加了。作为Framingham心脏研究第三代队列研究，先前已经确定了具有认知功能和大脑体积的肥胖标志物之间的关联[33] [34]，它提供了一个独特的机会，可以进一步研究瘦素与认知功能与认知功能之间的关联与早期中期研究样本之间脑完整性的关联，平均年龄为40岁以下年龄在40岁时的年龄，则在lepts lteptin的平均年龄中为40岁。我们的目标是使用MRI检查瘦素与认知功能与神经解剖学标记之间的关联，以及使用BMI修改这些关联，使用神经健康的，早期的中年成年人的样本。
在...
醋酸，丙酸酯和丁酸酯的短链脂肪酸（SCFAS）是饮食纤维的肠道微生物发酵的主要产物，通过肠脑轴涉及微调脑功能。然而，SCFA在调节几种自主脑功能的下丘脑神经元网络中的影响仍然未知。使用NMR光谱法，我们检测到肥胖的瘦素基因敲除ob/ob小鼠的脑乙酸盐浓度降低，与瘦野生型同窝仔相比。因此，我们研究了乙酸盐对乙蛋白/低钙蛋白神经元（以下称为OX或OX-A神经元）的作用，这是调节能量稳态的低丘脑神经元的子集，我们在先前的研究中表征了瘦素缺乏瘦素和肥胖型肥胖型肥胖症的影响，而这些研究被过度激活。我们发现，乙酸盐会减少与OB/ OB小鼠中OREXIN神经元活性降低的伴随中的食物感染。通过评估食物智能行为和Orexin-A/c-Fos免疫反应性以及HCRT -EGFP神经元中的贴片钳记录，预脱蛋白mRNA的量化以及对GPR-43的nolabeling contification coppliation。我们的数据提供了有关乙酸或复杂碳水化合物对能量摄入和体重的慢性饮食补充作用机制的新见解，这可能部分是通过抑制甲状腺素能神经元活性介导的。
心脏代谢风险因素和神经变性因素
摘要越来越多的证据表明，心脏代谢危险因素在阿尔茨海默氏病（AD）中起着重要作用。糖尿病，肥胖和高血压高度普遍，可以加速神经退行性，并使AD的负担持续。胰岛素抵抗和包括胰岛素降解酶的酶与AD有关，其中胰岛素的分解优先于淀粉样蛋白β。瘦素的耐药性和炎症是由白介素6（IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子-α的较高血浆和中枢神经系统水平证明的，是将肥胖症和AD糖尿病连接的机制。瘦素已被证明可以改善AD病理学并增强长期增强和海马依赖性认知功能。与高血压有关的肾素 - 醛固酮血管紧张素系统与AD病理学和神经毒性活性氧有关，其中血管紧张素与海马和脑皮质中的特定血管紧张素-1受体结合。本综述旨在巩固肥胖，糖尿病和高血压刺激的推定过程背后的证据，从而导致AD风险增加。我们专注于如何在临床上应用新知识以促进对AD有效治疗策略的认识。
Atabek ME，Kurtoglu S，Demir F，BaykaraM。血清瘦素和胰岛素样生长因子-1水平与intima-Media厚度以及
背景和目的：瘦素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）被认为参与动脉粥样硬化的发病机理。这项研究的目的是评估血清瘦素，IGF-1和Intima-Media厚度（IMT）的关系与1型糖尿病的儿童和青少年患者中普通颈动脉（CCA）的功能。材料和方法：在45名糖尿病患者（23名女孩和22名男孩）中测量血清瘦素和IGF-1水平。年龄，糖尿病持续时间以及主要的心血管危险因素，包括拟人化和代谢参数，是男孩和男孩之间的匹配。通过超声检查，血清瘦素和IGF-1水平与CCA结构和功能的关系作为IMT，横截面依从性（CSC），横截面扩张性（CSD），舒张壁应力（DWS）和增量弹性模量（IEM）。结果：糖尿病女孩的血清瘦素水平高于男孩（21.8±14.5 g/l vs 8.9±10.6 g/l，p = 0.002）。然而，糖尿病女孩和男孩之间血清IGF-1水平的差异并不明显（240.7±96.8 ng/ml vs 234.7±93.2 ng/ml; p 0.05）。在所有受试者中，瘦素水平与CSC（P = 0.04），CSD（P = 0.04）和IEM（P = 0.01）相关，而IGF-I水平仅与CSC相关（P = 0.01）。瘦素分别与男孩和男孩的超声测量没有任何相关性。IGF-1与男孩中的CSC（p = 0.001），CSD（P = 0.002）和IEM（P 0.001）相关，但在女孩中则不相关。在多元回归模型中，IGF-1作为平均CSD和IEM的独立相关性，而在女孩中则不相关。
