XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System瘦胺
利奈唑胺 (Zyvox)、Sivextro 事先授权政策
• 由金黄色葡萄球菌（仅限 MSSA）或化脓性链球菌引起的无并发症的 SSTI ； • 万古霉素耐药性粪肠球菌感染，包括并发菌血症的病例。使用限制：利奈唑胺不适用于治疗革兰氏阴性菌感染。如果记录或怀疑存在并发革兰氏阴性病原体，则必须立即开始特定的革兰氏阴性菌治疗。尚未在对照临床试验中评估超过 28 天的利奈唑胺给药的安全性和有效性。 Sivextro 适用于治疗由以下革兰氏阳性微生物的敏感分离株引起的急性细菌性皮肤和皮肤结构感染 (ABSSSI)：金黄色葡萄球菌 (MRSA 和 MSSA)、化脓性链球菌、无乳链球菌、咽峡炎链球菌组（包括咽峡炎链球菌、中间链球菌和星座链球菌）和粪肠球菌，适用于成人和 12 岁以上的儿科患者。2 尽管利奈唑胺和 Sivextro 在某些情况下适用于治疗由敏感的 MSSA 菌株和耐药的肺炎链球菌菌株引起的感染，但这些药物并不是这些微生物的最佳药物或首选药物。3,4 可以使用其他抗生素。为了减少耐药细菌的产生并保持利奈唑胺和 Sivextro 的有效性，这两种抗生素都应仅用于治疗已证实或强烈怀疑由敏感细菌引起的感染。1,2 当有培养和易感性信息时，应考虑这些信息来选择或修改抗菌疗法。在没有此类数据的情况下，当地流行病学和易感性模式可能有助于经验性治疗选择。指南 美国传染病学会 (IDSA) 的许多指南都涉及利奈唑胺和 Sivextro：
食品级卡波姆-E-1210-三聚氰胺-证书。......
下列 Lubrizol 的食品级卡波姆 (E 1210) 并非使用三聚氰胺制造，这些聚合物的原材料、工艺或化学成分中不会产生三聚氰胺残留物、副产品或副反应。氮含量测试不属于对其身份、纯度或强度进行的测试，它们不被视为三聚氰胺污染的风险成分。因此，这些产品中既不含有三聚氰胺，也没有进行三聚氰胺检测。我们不会定期分析购买的原材料或我们制造的产品是否含有三聚氰胺；但是，根据从供应商处获得的信息以及对我们制造工艺的了解，我们预计产品中三聚氰胺的含量不会达到或超过 0.1 wt.%，无论是有意还是作为杂质。
对药物中硝基胺污染的风险进行自我检查
在药物中污染的亚硝胺的可能原因包括在合成过程中产生，共享设施的交叉污染，回收溶剂或试剂中的污染，使用某些包装材料以及在存储期间的产生。因此，即使在检测到硝基胺的药物以外的其他药物中也可能存在亚硝胺的可能性，这是不能否认的，重要的是要尽可能降低污染的风险。由于这些原因，我们现在已经建立了对药物中硝基胺污染风险进行自我检查的程序，如附录所示。
对映选择性分子间 C−H 胺化定向...
摘要：C(sp3)−H键的对映选择性胺化是一种强大的合成转化，但在分子间实现却极具挑战性。我们开发了一系列用于 Rh 催化 C−H 胺化的最佳催化剂 Rh2(esp)2 的阴离子变体，并将其与源自季铵化金鸡纳生物碱的手性阳离子相结合。这些离子对催化剂可以在带有侧羟基的底物的苄基 C−H 胺化中实现高水平的对映选择性。此外，手性阳离子的喹啉似乎与铑配合物进行轴向连接，与 Rh2(esp)2 相比，产品产量更高，突显了阳离子所起的双重作用。这些结果强调了在具有挑战性的过渡金属催化转化中使用手性阳离子控制对映选择性的潜力。
抑制 PKCβ2 可保护 HK-2 细胞免受葡甲胺的侵害......
CIN是医院内获得性急性肾损伤的第三大病因（1）。在接受冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗的患者中，CIN的发生率高达20%～25%（1）。CIN通常定义为造影剂暴露后48～72小时内血清肌酐绝对升高0.5mg/dL或相对升高25%（2）。但建议在暴露后7天内出现急性肾衰竭也应考虑CIN（3）。但在糖尿病患者等高危人群中，发生率可增至50%（4,5）。糖尿病是CIN的独立危险因素。对于慢性肾脏病患者，每增加1倍基线肾小球滤过率，糖尿病的存在都会使发生CIN的风险增加一倍（6,7）。因此，迫切需要了解CIN的机制并制定有效的治疗策略。凋亡和自噬是重要的生物学过程，参与调控糖尿病肾病的发病机制（8-10）。凋亡在诱导肾细胞进行性丢失，导致肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化方面起着重要作用（11）。凋亡相关蛋白Bcl-2可能通过激活其下游通路介导细胞凋亡（12）。Caspase家族成员Caspase-3可以调控细胞凋亡过程（13）。自噬参与维持近端小管上皮细胞的稳定结构和功能（14）。作为哺乳动物细胞中常见的自噬体标志蛋白，LC3已被证实参与自噬的形成（15）。Beclin-1是酵母自噬基因Atg6/Vps30的同源基因，是自噬体形成的关键分子（15）。 AGE 是一种有害的蛋白质产物，在肾脏疾病患者中高度表达（16）。此外，AGE 是糖尿病微血管病变的主要原因。持续的 AGE 暴露通常会导致肾小管上皮细胞损伤（17）。我们之前的研究发现 CIN 糖尿病小鼠中 PKC β 2 表达较高，这表明 PKC β 2 可能参与糖尿病 CIN 的发病机制（18）。在这项研究中，我们发现沉默 PKC β 2 可减轻泛影葡胺和 AGE 诱导的 HK-2 细胞凋亡和自噬。这些发现提供了一个新的见解，即 PKC β 2 可能成为糖尿病患者 CIN 的新型药物。
对盐孢胺的结构见解介导的抑制人类20S蛋白酶体
1赫尔蒂大脑健康研究所，t'ubingen大学，72076 t ubingen，德国2 t'ubingen ai中心，德国72076 t'ubingen，德国3 Champalimaud中心，Champalimaud基金会，Champalimaud Foundation，Champalimaud Foundation，1400-038，1400 - 038 VIB-Neuroelectronics Research Flanders (NERF), Belgium 6 Department of Computer Science, KU Leuven, 3001, Leuven, Belgium 7 Department of Electrical Engineering, KU Leuven, 3001, Leuven, Belgium 8 Sorbonne Universit´e, INSERM, CNRS, Institut de la Vision, 75012 Paris, France 9 Baylor College of Medicine, Houston,美国德克萨斯州德克萨斯州77030，美国10眼科部，拜尔斯眼科研究所，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州94303，加利福尼亚州，美国11号，美国11经验推断，Max Planck Intelligent Systems，72076 T ubingen，德国，德国72076 t'ubingen +通信
吡咯烷五丁胺衍生物作为氨基糖苷6'-N-N-乙酰转移酶IB
突出显示54 55•革兰氏阴性含量的抗氨基甲酸抗性大多是由AAC（6'）-IB 56酶57•AAC（6'） - IB - IB在大多数革兰氏阴性病原体中都鉴定出IB，大多数革兰氏阴性病原体58•AAC（6''）的抑制剂可用于治疗抗ib（6''） - IB的抑制作用59•IB的抑制作用59•IB的抑制作用59-确定的抑制剂60•可以通过结构活动关系研究来优化铅化合物61 62
启动子区域CDX2（A/G）维生素-D受体基因的变体对巴基斯坦同伙中omentin-1，瘦素水平和冠状动脉风险的影响
抽象目标：冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子（如omentin-1和瘦素）在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2（A> G）变体，Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法：这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量，血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应（ARMS-PCR）进行CDX2（A> G）变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估omentin-1，瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果：对照组中AA基因型的频率（49.2％）明显高于CAD患者（32.4％），表明具有保护作用（P <0.001）。Ag基因型与CAD风险增加58％（OR = 1.58，95％CI：1.24-2.02）。与对照组相比，CAD患者（368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml，p <0.001）的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml，p <0.001），而CAD患者的瘦素水平显着升高（8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml，p <0.5 ng 0.001）。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关，这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论：总结VDRG的启动子区域的CDX2（A> G）变体与CAD的更大风险有关，并且对脂肪因子水平（尤其是Omentin-1和瘦素）的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。