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脑转移筛查策略与第四阶段肺腺癌中的神经系统症状有关
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
pd-1抑制剂和化学疗法在晚期非小细胞肺癌中不同肿瘤部位的同时辐照：前瞻性随机阶段3 NIRVANA-nirvana-lung试验
PD-1抑制剂和竞争者辐照的化学疗法在倡导的非小细胞肺癌中在各种肿瘤部位进行介绍：前瞻性随机随机阶段3 Nirvana-lung试验JérômeDoyen，1* Benjamin Besse，Benjamin Besse，2,3 Mattheieutheieu，2,3 Mattheieutheieu，4 Naima Bonnet，4 Naima Bonnet，5 Antonon naimin ny.6.6.6.6.7* 1.7* 1.7*。辐射肿瘤学系，安托万拉卡斯甘恩中心，科特德大学，法国尼斯市联邦克劳德·拉兰妮，法国2。医学肿瘤学部，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），维勒维夫（Vilejuif），法国3。巴黎大学，医学院，94270 Le Kremlin-Bicêtre，法国4。统计局，法国维勒维夫Gutave Roussy 5。Unicancer放射疗法（Unitrad）的研究小组，法国巴黎Unicancer 6。国际胸腔癌中心（CITC）的辐射肿瘤学系，Gustave Roussy，F-94805，Vilejuif，法国7。巴黎大学 - 萨克莱大学，Inserm U1030，分子放疗，F-94805，法国Villejuif *相应的作者：Jerome.doyen@nice.unicancer.fr antonin.lever antonin.levy@gustaversy@gustaverssy.fr
腔内A乳腺癌中的基因表达及其与化学放射疗法结果和复发的相关性
乳腺癌是女性最普遍的癌症之一，也是该国生长最快的癌症类型之一（1，2）。每年，成千上万的人得到毁灭性的消息，即他们患有乳腺癌，使其成为世界上最常见的恶性肿瘤之一（3，4）。根据数据，总共有2015万妇女被诊断为全球乳腺癌。在2020年在全球诊断出患有乳腺癌的2020万妇女中，大约有23,000名因疾病而丧生（5-7）。乳腺癌发生在世界上几乎每个国家，青春期后都会影响任何女性，并且其患病率随着年龄的增长而增加（8，9）。如果发现和早期治疗该疾病，乳腺癌女性的预后会更好。乳腺癌可以根据分子标记物（包括腔A，腔B，她的2个阳性和三重阴性）分类为各种亚型（10，11）。这项研究的目的是检查Luminala乳腺癌型中的基因表达，并查看是否与临床功效和复发有关联（12，13）。这种乳腺癌的亚型与更好的预后和复发率降低有关。我们首先旨在阐明在腔A乳腺癌的病理过程中基因的特定表达，包括基因表达数据，疗效反馈和腔内A乳腺癌的复发。为了找到潜在的相关性，我们
Has-miR-107及ZFPM2在胰腺癌中的潜在研究价值
对放射疗法和化学疗法的晚期检测和有限的敏感性，5年的存活率小于5％。随着科学技术的发展，miRNA在癌症中的关键作用已得到证实。miRNA已迅速成为新型抗癌疗法发展的有希望的靶标。中，发现miR-107及其潜在的下游靶基因ZFPM2与各种癌症有关，但是对它们在胰腺癌中作用的研究仍然有限。它们具有改善胰腺癌早期检测和治疗中当前挑战的潜在价值。本文回顾了其他肿瘤中有关miR-107和ZFPM2的现有研究，旨在为胰腺癌的早期发现和靶向治疗提供新的见解。
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
研究论文大规模基因组范围CRISPR筛查显示PRC1是透明细胞肾细胞癌中的肿瘤必需候选者
背景：透明细胞肾细胞癌（CCRCC）是肾癌的普遍和侵略性亚型，通常与转移和复发有关。鉴定CCRCC进展涉及的关键基因对于改善治疗策略和患者预后至关重要。方法：我们进行了大规模基因组CRISPR筛选，以使用DEPMAP数据库识别对CCRCC进展至关重要的基因。为了发现和验证，我们整合了来自癌症基因组图集（TCGA），GEO和NJMU-CCRCC临床群体的多摩学数据。进行了生物信息学分析，包括差异表达，途径富集和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析，以阐明生物学功能。为了验证我们的发现，我们采用了免疫组织化学，QRT-PCR和各种细胞分析来研究PRC1在CCRCC中的作用。结果：CRISPR筛选将PRC1确定为一个关键基因，从DEPMAP数据库中的CCRCC组织中显着过表达。升高的PRC1表达与整体生存率差，疾病特异性生存和无进展间隔有关。在CCRCC细胞系中的沉默PRC1抑制细胞增殖，迁移和菌落形成。功能富集分析表明，PRC1参与了基本过程，例如细胞周期调节，有丝分裂和细胞因子。另外，PRC1表达与Wnt/β-蛋白途径的激活相关，这表明PRC1在肿瘤进展中起关键作用。结论：PRC1成为CCRCC的有希望的生物标志物和治疗靶标。升高的PRC1表达与预后不良有关，其抑制作用抑制了CCRCC细胞的增殖和迁移。我们的发现强调了PRC1在CCRCC进展中的关键作用，并强调了进一步研究其分子机制和治疗潜力的必要性。
标题可能的治疗策略，涉及ITK在舌头鳞状细胞癌中调节的嘌呤合成途径
1个生物标志物早期发现癌症的生物标志物，日本东京国家癌症中心研究所，日本； onidanikaoru@tdc.ac.jp（k.o. ）; namiura@ncc.go.jp（N.M.）; yukio_watabe@tmhp.jp（Y.W. ）; takakuya18@gmail.com（T.K.） 2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系，日本东京牙科学院； sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582； Yuki.sgi@keio.jp（Y.S. ）; ykabe@keio.jp（y.k。 ）; gasbiology@keio.jp（M.S.） 4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室，卫生与营养研究所，伊巴拉基，大阪567-0085，日本； y.abe@aichi-cc.jp（y.a。 ）; jun_adachi@nibiohn.go.jp（J.A. ）; tomonaga@nibiohn.go.jp（t.t。） 5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 ： +81-3-3822-21311个生物标志物早期发现癌症的生物标志物，日本东京国家癌症中心研究所，日本； onidanikaoru@tdc.ac.jp（k.o.）; namiura@ncc.go.jp（N.M.）; yukio_watabe@tmhp.jp（Y.W.）; takakuya18@gmail.com（T.K.）2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系，日本东京牙科学院； sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582； Yuki.sgi@keio.jp（Y.S.）; ykabe@keio.jp（y.k。）; gasbiology@keio.jp（M.S.）4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室，卫生与营养研究所，伊巴拉基，大阪567-0085，日本； y.abe@aichi-cc.jp（y.a。）; jun_adachi@nibiohn.go.jp（J.A.）; tomonaga@nibiohn.go.jp（t.t。）5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 ： +81-3-3822-21315日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。： +81-3-3822-2131
新辅助治疗HER2-阳性乳腺癌中的HER2靶向疗法：系统评价和网络元分析Gunasekara，A。D. M
摘要：在三十多年来，基于肿瘤选择性治疗实体瘤的渗透性和保留率（EPR）效应的纳米医学已受到了很大的关注。然而，由于肿瘤或栓塞性肿瘤血管，晚期癌症的治疗仍然是一个巨大的挑战，这导致了EPR效应的所谓异质性。我们先前使用一氧化氮供体和其他称为EPR效应增强子的药物来恢复血管中血管中血流受损的方法。在这里，我们表明，两个新型的EPR效应增强剂 - 异端二硝酸盐（ISDN，Nitrol®）和Sildena fi柠檬酸盐 - 将三种大分子分子药物递送至肿瘤：聚（造型（造型（造型））（造型 - co-maleic Acid）（Sma）和cisplatin，smaplatin，smaplatin，smaplatin;聚（N-（2-羟丙基）甲基丙烯酰胺）聚合物共轭锌原磷脂（光动力疗法和成像）；和SMA葡萄糖胺 - 偶联的硼酸络合物（硼中子捕获疗法）。我们在患有晚期C26肿瘤的小鼠中测试了这些纳米果。当这些纳米医学与ISDN或Sildena-Fil一起施用时，肿瘤递送，因此阳性治疗结果在直径为15 mm或更多的肿瘤中增加了2至4倍。这些结果证实了使用EPR效应增强子恢复肿瘤血流的基本原理。总而言之，所有测试的EPR效应增强剂均显示出在癌症治疗中应用的巨大潜力。
Lee，C。C.，Tan，T。G.，Sharma，V。，＆Zhou，J。（印刷中）。通用CPS设置上的量子计算威胁建模。在第三国际> 新辅助治疗HER2-阳性乳腺癌中的HER2靶向疗法：系统评价和网络元分析Gunasekara，A。D. M EPR效应增强剂强烈增强了纳米医学的靶向肿瘤递送到晚期癌症：进一步扩展以增强疗法 Mohamed，A。A. R.，Morrow，D。J.，Best，R。J.，Cupples，A.，Bailie，I。，＆Pollock，J。（2021）。分布式电池储能系统操作FRA 具有妊娠糖尿病史的女性中特定饮食模式与心脏代谢结局的关联：范围评论 Singh，A。和Tiwari，V。K.（2023）。人前额叶皮层发育过程中瞬时细胞状态的转录网络。分子的边界 检查员工参与支持绿色供应链管理实践的影响：绿色人力资源人 McIlwaine，N.，Foley，A.M.，Morrow，D.J.，Al Kez，D.，Zhang，C.，Lu，X。，＆Best，R。J.（2021）。分销的最先进的技术经济评论
摘要。量子计算机的威胁是真实的，将需要经典系统和应用程序的显着资源和时间，以准备针对威胁的补救措施。在算法级别，这是两个最受欢迎的公钥加密系统RSA和ECC，使用Shor's算法易于量化加密分析，而Grover的Algorithm的algorithm却削弱了对称键和基于哈希的密码系统。在实施层中了解了较少的知识，在这种情况下，企业，运行和其他考虑因素，例如时间，资源，专有技术和成本可以影响受威胁的申请的速度，安全性和可用性。，我们对20种众所周知的威胁建模方法进行了景观研究，并在与攻击树和大步互补时识别面食，作为评估现有系统量子计算威胁的最合适方法。然后，我们在通用的网络物理系统（CPS）上进行意大利面威胁建模练习，以证明其效率并报告我们的发现。我们还包括在威胁建模练习中确定的缓解策略，以供CPS所有者采用。