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World File Search System癌变
靶向胶质母细胞瘤：药物输送和新型治疗方法的进展
近几十年来的临床和实验室研究已将分支进化作为癌症的特征。然而，尽管以躯体选择为基础，但几条证据表明，仅达尔文模型就不足以完全解释癌症的发展。首先，宏观进化事件在肿瘤启动和进展中的作用与达尔文的渐进主义中心论文相矛盾。全基因组加倍，染色体染色体和染色体，代表了可以驱动肿瘤进化的单个灾难性事件的例子。第二，中性进化可以在某些肿瘤中发挥作用，表明选择并不总是在推动进化。第三，对衰老体体的作用的越来越多，导致了近期依赖年龄的癌变理论。在这里，我们回顾了这些概念和其他概念，这些概念共同主张了一种超越达尔文的癌症发展模型。我们还强调了临床机会，这些机会可以通过针对非达尔文人进化模式引起的癌症脆弱性来掌握。
DOI:10.31557/APJCP.2024.25.6.2069 针对口腔癌：植物化学物质与致癌分子标记物的计算机对接研究
口腔癌变是一个多方面的复杂过程，其中调节正常细胞生理的信号转导通路内的遗传事件发生定性或定量改变 [1]。口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是最常见的口腔癌，占口腔所有恶性肿瘤的 80-90%。美国国家癌症研究所 (NCI) 发布的流行病学数据表明，OCSCC 的总体 5 年生存率为 63%，范围从早期的 83% 到晚期的 38%。在口腔癌中，某些分子靶点已被确定为疾病进展中的重要因素。两个这样的例子是 Cyclin D 和 PI3k-RAS 结合蛋白的异常，这有助于控制细胞周期。这些靶点非常重要，因为它们可以改变肿瘤的生长和扩散方式。为了做出新的分子治疗和化疗选择，我们需要充分了解这些分子靶点 [2]。细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 是保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族之一，对于维持体内平衡和调节细胞至关重要
领导者细胞机械响应对齐的胶原蛋白结构，以指导集体迁移
领导细胞通过在其微环境中传感提示来指导集体迁移，以确定迁移方向。领导细胞感知机械矩阵结构的机械提示最终在机械响应中的机械提示的机制尚未得到很好的定义。在这项研究中，我们研究了有组织的胶原基质纤维对领导者细胞力学的影响，并证明了沿对齐的纤维沿着排列的纤维延伸，从而导致整个簇的伸长表型。此外，与追随者细胞相比，领导细胞与附近基质的机械相互作用增加，这是通过牵引力增加，增加和更大的局灶性粘附以及整联蛋白-α2的表达增加的证明。一起，我们的结果表明，机械矩阵提示的变化驱动了定向集体迁移所必需的领导者细胞机械响应的变化。我们的发现为癌变的两个基本组成部分（即入侵和转移）提供了新的见解。
针对癌症中的KRAS：有希望的治疗策略
1美国德克萨斯州安德森癌症中心，德克萨斯州休斯敦市，美国德克萨斯州休斯顿市的表观遗传学和分子癌变系，美国2美国2癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心，德克萨斯州休斯敦，德克萨斯州77030，美国，美国3号，妇产科，穆尼尔·马克西米尔大学。 achelariu@mdanderson.org 4基因组建筑与重组研究小组，生物化学与分子生物学系MTA-DE势头，医学院，杜布雷森大学医学院，匈牙利4002 DEBRECEN； lorantsz@med.unideb.hu 5基因组医学系，德克萨斯大学马里兰州大学癌症医学系，美国东部时间为77030，美国6号，美国6黑色素瘤医学肿瘤学系，德克萨斯大学MD Anderson癌症中心癌症医学系，美国德克萨斯州休斯敦癌症中心，美国德克萨斯州77030，美国 *通讯 *：）; jroszik@mdanderson.org（J.R.）;电话。： +1-832-750-4367（L.M.M.M.）; +1-713-745-2641（J.R.）
结直肠癌的病因和发病机理
结直肠癌（CRC）是全球第三大癌症，是最常见的胃肠道恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二常见原因。在2020年，估计有超过190万新的结直肠癌病例和930,000多人死亡发生[1]。观察到发病率和死亡率的较大地理差异。在欧洲，澳大利亚和新西兰，发病率最高，而东欧的死亡率最高。到2040年，大肠癌的负担将增加到每年320万例新病例（增加63％）和每年160万人死亡（增加73％）[2]。尽管CRC的发生率稳步上升，但总体5年生存率目前为50％，在过去30年中，从1971 - 75年的20％中有所提高，大概是由于早期诊断，足够的分期和有效的多模式治疗[2-6]。尽管结肠和直肠癌的疾病似乎是明显的，但在死亡率统计中区分它们存在公认的困难。76％的结直肠癌患者被诊断出65至85岁，但由于采用西方饮食和生活方式，就会影响发展中国家的年龄较小[1,7]。男性直肠癌的发生率更高，女性的结肠癌发生率更高。在结肠内约有50％的癌症发生在左侧，右侧25％。在4％至5％的病例中，有同步病变，2％至3％的发生癌。零星结直肠癌占病例的近70％。直肠（37％）和乙状结肠（27％）继续是癌的主要部位，与p53基因突变的发病率更高，可能是因为造成癌变的时间更长[8]。CRC通常始于粘膜上皮细胞的非癌性增殖。这些称为息肉的生长逐渐生长10至20年，然后成为癌变（腺瘤 - 癌序列）[9]。，所有腺瘤中只有大约10％的腺瘤发展为侵入性癌症，尽管随着息肉的增长，风险会增加。由这种息肉引起的侵入性癌症是腺癌，占所有CRC的96％。将近75％属于一个中等分化的组织学类别（Broder的2或3级），而分化不佳（Broder的4级）代表了5％的少数族裔[10]。只有5％与遗传条件有关，例如Lynch综合征或家族性腺瘤性息肉病（FAP），其特征在于DNA错配修复基因和微卫星不稳定性，其中20％至30％的病例具有没有相关或已知的种系突变的家族性格[11]。这是通过以下事实证实的。
R. Suresh Kumar博士
R.Suresh Kumar博士于2001年加入NICP的科学家B，目前在Molecular Biology Group中担任科学家F。He did his MPhil in Genetics in the field of Genetics of prelingual deafness from Madras University (Taramani Campus), Chennai, Tamilnadu and PhD in Life sciences-in the field of Telomerase in cancers - Extracurricular activities of Telomerase from School of Life Sciences, Jawaharlal Nehru University New Delhi .在博士学位期间，他阐明了端粒酶RNA的新功能，并发现某些与端粒酶RNA表达呈阳性的基因，为癌症靶标开辟了新的途径。在NICP（以前是ICPO）任职期间，他冒险开发了新颖的表达递送载体和癌症的表观遗传学。目前，他感兴趣的领域在于化学预防，外泌体，端粒酶，口腔癌的表观遗传学，烟草介导的癌变。在大流行期间，作为一名节点官员，建立了高通量病毒诊断实验室（HTVDL），并完成了Covid-19测试的2260万卢比。
乳腺肿瘤中癌症基因的邻居剥夺和DNA甲基化和表达
作者隶属关系：人类癌变实验室，癌症研究中心，国家癌症研究所，贝塞斯达，马里兰州（Jenkins，Rossi，Rossi，C。Pichardo，M。Pichardo，M。Pichardo，Tang，Dorsey，Dorsey，Ajao，Ajao，Ajao，Ajao，Hutchison，Hutchison，Bailey-Whyte，Ambs）;马里兰州罗克维尔国家癌症研究所癌症控制与人口科学系（C. Pichardo）；马里兰州马里兰州医学院生物统计学系，马里兰州巴尔的摩（Wooten）；宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州外科手术系（M. Pichardo）；数据科学与人工智能，研发，阿斯利康，盖瑟斯堡，马里兰州（Tang）；俄亥俄州克利夫兰凯斯西部储备大学医学院（Ajao）；佐治亚州亚特兰大埃默里大学罗林斯公共卫生学院流行病学系（Mubadder，McCullough）；爱尔兰利默里克市利默里克大学医学院（Bailey-Whyte）。
combogesic -accessData.fda.gov
6 ADVERSE REACTIONS WARNING: HEPATOTOXICITY, 6.1 Clinical Trials Experience CARDIOVASCULAR RISK, AND 7 DRUG INTERACTIONS GASTROINTESTINAL RISK 8 USE IN SPECIFIC POPULATIONS 8.1 Pregnancy 1 INDICATIONS AND USAGE 8.2 Lactation 2 DOSAGE AND ADMINISTRATION 8.3 Females and Males of Reproductive Potential 3 DOSAGE FORMS AND STRENGTHS 8.4 Pediatric Use 4 CONTRAINDICATIONS 8.5 Geriatric Use 5 WARNINGS AND PRECAUTIONS 8.6 Use in Renal Disease 5.1 Hepatotoxicity 8.7 Use in Hepatic Disease 5.2 Cardiovascular Thrombotic Events 10 OVERDOSAGE 5.3 Gastrointestinal Bleeding, Ulceration, and 11 DESCRIPTION Perforation 12 CLINICAL PHARMACOLOGY 5.4 Hypertension 12.1 Mechanism of Action 5.5 Heart Failure and Edema 12.2 Pharmacodynamics 5.6 Renal Toxicity and Hyperkalemia 12.3药代动力学5.7过敏反应和其他超敏反应13非临床毒理学反应13.1癌变，诱变和生育能力损害5.8与阿司匹林的哮喘加剧14临床研究敏感性敏感性敏感性16提供/储存和处理方式。
精确肿瘤学可以使未知主要癌症患者受益吗？
在半个世纪的进步之后，癌症研究已从简单化的方法发展为多维方法，涵盖了癌细胞自身及其周围肿瘤微环境中癌细胞变化之间复杂而动态的相互作用。1癌细胞内的改变，无论是基因组，转录组或表观遗传学，在癌变中都起着重要作用。该过程的复杂性解释了发生在同一器官部位或不同的微环境中的转移内和之间的实质生物异质性。2此外，这些复杂性进一步由室内异质性宿主/微生物群相互作用和药物分布更加复杂。3，尽管靶向疗法的最新进展以及新型治疗方法的发展，但传统的一定程度的方法无法实现预期的结果。朝精度肿瘤学的战略转变为整合患者和肿瘤的分子数据以实现更全面的特征 - 对肿瘤的特征，并为每个患者的特定需求量身定制治疗方法，以确保正确的治疗，以正确的剂量和正确的时间来定制治疗方法。4，5
多个PALS基因模块控制秀丽隐杆线虫的免疫与发育之间的平衡
蛋白质和DNA甲基化参与了各种生物学功能，例如信号转移，DNA修复和基因表达。甲基转移酶的异常调节与多种类型的癌症有关，但与乳腺癌和肺癌中的自噬和癌变有关。我们利用了一种网络工具Ualcan从癌症基因组地图集进行投资乳房和肺癌数据库。我们发现乳腺癌和/或肺癌中有17种甲基转移酶上调。我们通过用间接甲基转移酶抑制剂抑制剂腺苷氨基氨基二氢化（Adox）来研究甲基化抑制对两种乳腺癌细胞系（MDA-MB-231和MCF-7）和两种肺癌细胞系（H292和A549）的影响。我们发现所有细胞系的迁移能力均降低，并且在ADOX处理后，MDA-MB-231，MCF-7和H292的生长速率也降低了。这些结果与MDA-MB-231，MCF-7和H292细胞系中自噬的抑制相关，因为Adox治疗引起ATG7的表达降低，降低了LC3-II/LC3-I的比率降低。这些发现表明，抑制细胞的甲基化能力可能是乳腺癌和肺癌治疗的潜在靶标。