摘要:DNA修复途径在基因组稳定性中起关键作用,但是在真核细胞中,它们必须在染色质的紧凑和纠结环境中进行修复DNA病变。先前的研究表明,将DNA包装到核小体中,构成了染色质的基本构件,对DNA修复具有深远的影响。在这篇综述中,我们讨论了有关染色质DNA修复的原理和机制。我们关注组蛋白翻译后修饰(PTM)在修复中的作用,以及组蛋白突变体影响细胞对DNA损伤剂和染色质修复活性的分子机制。重要的是,这些机制被认为会显着影响人类癌症的体细胞突变率,并有可能导致癌变和其他人类疾病。例如,许多主要在酵母中研究的组蛋白突变体已被确定为不同癌症中酒精酮突变的候选者。本综述强调了这些联系,并讨论了DNA修复在染色质中的潜在重要性。
癌症起源于人体细胞。要了解癌症,了解正常细胞癌变或恶性时会发生什么很有帮助。人体由多种类型的细胞组成。在正常情况下,细胞会生长和分裂,根据人体需要产生更多细胞。当细胞衰老或受损时,它会死亡并被新细胞取代。但是,有时细胞在不需要新细胞时会继续分裂。结果,这些多余的细胞形成一团组织,称为肿瘤。并非所有肿瘤都是癌性的;肿瘤可能是良性的,也可能是恶性的。• 良性肿瘤不是癌症。它们通常可以被切除,而且在大多数情况下不会复发。良性肿瘤的细胞不会扩散到身体的其他部位。最重要的是,良性肿瘤很少危及生命。• 恶性肿瘤是癌症。这些肿瘤中的细胞是异常的,并且无控制或无序地分裂。它们可以侵入和损害附近的组织和器官。癌细胞可脱离恶性肿瘤,通过血液和淋巴系统扩散至身体其他部位。癌症从身体一个部位扩散至另一个部位的过程称为转移。
摘要尽管在监测流行病学和最终结果计划中反映出肺癌患者的人口水平死亡率显着降低,但在领先的国家数据库肺癌(NSCLC)中,国家数据库肺癌(NSCLC)一直是最常见的癌症,最常见的癌症导致了癌症的诊断范围,并在全球范围内造成了最终的诊断症状。尽管创新的单疗法及其组合在临床试验中不断测试,但后期肺癌的五年生存率仍然只有5%(英国癌症研究)。此后,对肺癌的早期诊断和治疗反应预测的研究对于改善这些患者的整体存活至关重要。圆形RNA(CIRCRNA)是一种重新发现的RNA类型,具有稳定的结构和高组织特异性表达。证据表明,异常的ciRCRNA表达在癌变和肿瘤进展中起重要作用。有必要进一步研究以评估EV和血小板衍生的CircrNA作为基于液体活检的肺癌检测的读数的价值。本综述讨论了CIRCRNA的起源和生物学,并分析了他们在NSCLC中的目前景观,重点是液体活检,以说明不同的方法论
摘要:NFIX是转录因子的核因子I(NFI)家族的成员,已知与肌肉和中枢神经系统胚胎发育有关。但是,其在成年人中的表达受到限制。与其他发育转录因子类似,已发现NFIX在肿瘤中发生了改变,通常会促进促肿瘤功能,例如导致增殖,分化和迁移。然而,一些研究表明NFIX也可以具有肿瘤抑制作用的作用,表明NFIX具有复杂且癌变的依赖性作用。这种复杂性可以与调节NFIX的多个过程有关,其中包括转录,转录后和翻译后过程。NFIX的其他特征,包括其与不同NFI成员形成同型二聚体或异二聚体的能力,因此允许转录不同的靶基因,以及其感知氧化应激的能力,也可以调节其功能。在这篇综述中,我们检查了NFIX调节的不同方面,首先是发育中,然后研究了癌症,强调了NFIX在氧化应激中的重要作用和肿瘤中细胞命运调节的重要作用。此外,我们提出了不同的机制,氧化应激调节NFIX转录和功能,将NFIX作为肿瘤发生的关键因素。
摘要:辅助系统是一种高度保守的多效性系统。它包含APELIN受体Apelin肽空肠(APJ)及其两个肽配体Elabela/Toddler(ELA)和Apelin,它们具有不同的时空局部定位。该系统与脂肪轴,心血管和中枢神经系统,癌变以及人类怀孕的调节有关。在怀孕期间,辅助系统对于胚胎心脏病和血管生成以及胎盘发育和功能至关重要。它也可能在劳动的启动中发挥作用。辅助系统似乎参与了与胎盘相关的妊娠并发症的发展,例如前球(PE)和宫内内生长限制,但是在外源给药后,在默许模型中描述了类似PE样症状和出生体重的改善。尽管ELA,APELIN和APJ的表达在人类PE胎盘中发生了变化,但与其循环水平有关的数据却不一致。本文回顾了有关肾上腺素能体系在妊娠中的作用及其在胎盘相关并发症中的病理生理作用的最新知识。我们还讨论了将辅助系统的参与者转化为妇产科干预措施的标记或目标的挑战。
摘要:分子肿瘤学的一个基本目标是揭示导致细胞转化的基本机制。与这种方法一致,全基因组的功能筛查方法揭示了对癌症异质性质的令人兴奋的见解。迅速扩展的研究视野已经揭示了无数途径,这些途径在癌变和转移中发挥了工具作用。氧化应激与癌症发作和进展显着有关。与这种方法一致,氧化应激调节化学物质始终被彻底分为抗氧化剂和氧化应激剂。概念和实验进步使我们能够批判性地分析了这两种不同化学物质在癌症化学预防中的全部潜力。目前正在不同的临床试验阶段分析不同的抗氧化剂。在文献中报道了抗氧化剂补充剂减少某些肿瘤中的肿瘤细胞或导致实体瘤大小的体积减少,但没有确定的共识。因此,基于更详细的临床研究的抗Xi补充指南,因此需要为癌症患者提供最佳护理,并避免对癌症患者进行风险治疗。
胰腺癌的每年发病率在全球范围内增加,预计到2040年在美国成为癌症死亡的第二大原因(1)。胰腺导管腺癌(PDAC)约占胰腺癌的90%,是一种侵略性疾病,其特征是惨淡的预后,5年生存率为12%(2)。不良预后可以归因于诊断延迟,侵入性肿瘤性质,频繁转移和对所有常规疗法的高耐药性(3)。PDAC细胞周围的肿瘤免疫微环境(TME)显着决定肿瘤的生长,转移能力和治疗耐药性(4)。此外,累积证据表明神经信号传导,神经调节和神经递质在PDAC的TME和发育中的重要作用(5-7)。2012年,国际癌症基因组学联盟(ICGC)发现PDAC富含轴突引导基因家族遗传改变。这表明神经系统可能参与PDAC癌变,并导致对神经元机制的这一方面的兴趣不断增加(8)。轴突引导家族分子已在血管生成,肿瘤发生和免疫调节中的作用研究(9-12)。semaphorins(SEMA)是轴突引导分子的大型家族,已被认为是神经发育的关键因素,免疫
引言癌症是一种不受控制的细胞的不受控制的疾病,受自然选择的进化[1]。癌症是一组复杂的疾病,其特征是体内异常细胞的生长和传播。在正常情况下,细胞生长,分裂和死亡。然而,当由于基因突变而破裂,导致形成异常细胞或肿瘤时,就会出现癌症。并非所有肿瘤都是癌变的;良性肿瘤不会扩散,而恶性肿瘤会侵入周围的组织,并可以转移或扩散到身体的遥远部分。癌症几乎会影响身体的任何部分,不是一种疾病,而是相关疾病的集合,每种疾病都有不同的生物学行为和治疗反应。癌症的起源通常与多种因素有关,包括遗传易感性,环境暴露(如辐射或致癌物),选择生活方式(例如吸烟或饮食),有时甚至是感染。尽管曾经被认为是无法治愈的,但医学上的进步显着改善了癌症的检测,治疗和结果。现代疗法包括手术,放射疗法,化学疗法,免疫疗法以及旨在专门攻击癌细胞的靶向疗法。早期检测和个性化治疗策略在改善癌症患者的存活率和生活质量方面起着至关重要的作用。
• CD3 存在于 T 细胞上 • CD19 存在于 B 细胞上 • CD20 存在于 B 细胞上 • CD30 表达于霍奇金淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤细胞上(16) • CD38 在骨髓瘤细胞中高度表达,但在正常淋巴细胞和髓细胞中表达水平较低 • CD52 存在于 B 和 T 淋巴细胞、大多数单核细胞、巨噬细胞和 NK 细胞以及某些粒细胞的表面 • CD105(内皮细胞因子)表达是血管内皮细胞增殖所必需的。靶向 CD105 是一种抑制癌细胞血管生成的新方法。CDK 4/6 细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK4/6 与细胞周期蛋白 D 形成复合物,促进视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白的磷酸化,从而使细胞周期进程。C-Kit 干细胞因子受体 C-Kit 参与癌变。 95% 的 GIST 细胞有 c-Kit 突变。CCR (1-10) CC 趋化因子受体 CC 趋化因子受体有 10 种亚型。CCR4 表达于某些 T 细胞恶性肿瘤的表面,以及调节性 T 细胞 (Treg) 和 T 辅助细胞 (Th2) CRAF 细胞 (RAF) 快速加速性纤维肉瘤
摘要CD44是一种复杂的跨膜糖蛋白,以多种分子形式存在,包括标准同工型CD44S和CD44变体同工型。CD44参与了多种生理过程,CD44的异常表达和失调有助于肿瘤的启动和进展。CD44代表癌症干细胞的常见生物标志物,并促进上皮 - 间质转变。CD44参与了调节癌症增殖,侵袭,转移和耐药性的各种重要信号通路的调节,并且还通过癌细胞中各种分子进行了调整。此外,CD44可以作为癌症人群中的不良预后标记。CD44在癌中的多效性作用潜在地提供了用于治疗干预的新分子靶标。临床前和临床试验,用于评估CD44表达的肿瘤中CD44单克隆抗体的药代动力学,功效和与药物有关的毒性。在这篇综述中,我们关注与CD44相关的当前数据,并概述CD44结构,CD44的调节,CD44在癌变和癌症进展中的功能特性以及潜在的CD44靶向治疗用于癌症管理。关键字:CD44,癌症,癌症干细胞,上皮 - 间质转变,肿瘤起始,癌症进展,耐药性,靶向治疗
