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癌症
摘要：恶性间皮瘤 (MM) 是一种致命肿瘤，主要由接触石棉引起。不幸的是，目前没有治疗方法能够显著改变该疾病的自然病程，大多数患者的预后较差。非受体酪氨酸激酶 SRC 和其他 SRC 家族激酶 (SFK) 成员在许多癌症类型（包括 MM）中经常过度激活。一些研究确实表明 SFK 是 MM 细胞增殖、存活、运动和侵袭的基础，总体上影响多种致癌途径。SFK 抑制剂始终在临床前水平上有效抵消了 MM 的癌变特征。达沙替尼是一种针对 SFK 的多激酶抑制剂，也在临床试验中被评估为不可切除 MM 患者的二线治疗，或者最近被评估为可切除 MM 患者的新辅助治疗药物。在这里，我们概述了 SFK 在 MM 进展中所涉及的分子机制，并讨论了更成功地临床应用 SFK 抑制剂的可能策略。我们的目标是在设计更好的临床前和临床研究中激发对这些药物的讨论和进一步考虑，以充分利用另一类强效抗肿瘤药物，这些药物在应用于 MM 时往往会在翻译中丢失。
在炎症和氧化应激微卫星机构中的作用
微粒细胞炎不稳定是一种遗传现象，其特征在于重复的核苷酸序列被称为微卫星。这种不稳定可能是由于DNA修复基因（例如MLH1，MSH2，MSH6和PMS2基因）的缺陷而发生的。慢性炎症与结直肠癌的发展有关。微卫星不稳定性基因参与调节炎症反应，并可能影响肿瘤进展。研究表明，胶体肿瘤中微卫星不稳定性的存在与更大的免疫细胞浸润有关，例如T淋巴细胞，巨噬细胞和中性粒细胞，这可能会调节肿瘤微环境中的炎症反应。氧化应激的特征在于氧气活性物种的产生与生物体的抗氧化能力之间的不平衡，并在癌变中起重要作用。微卫星不稳定性基因可以影响对氧化应激的反应，从而影响肿瘤细胞处理氧化损伤并促进细胞存活的能力。这项工作的目的是了解大肠癌中微卫星不稳定性涉及的基因，以及它们如何对疾病的发展做出贡献，与炎症过程和肿瘤细胞中氧化应激有关。这是有必要理解大肠癌患者的微囊炎，炎症和氧化应激之间的相互联系的合理性。关键词：微炎症的不稳定性；结直肠癌；炎;氧化应激。
太赫兹超材料微生物传感器的开发......
摘要 — 本研究介绍了一种基于超材料 (MTM) 的紧凑型多波段生物传感器的创新设计，旨在检测早期宫颈癌。该设备在太赫兹 (THz) 频率范围内工作，具体来说是 0 至 6 THz。所提出的传感器架构采用 MTM 层，该层由沉积在聚酰亚胺基板上的图案化铝结构组成。主要设计目标是优化几何参数，以在整个工作带宽内实现近乎完美的电磁 (EM) 波吸收。设计过程利用全波 EM 仿真工具。本文详细介绍了传感器拓扑开发的所有中间步骤，并以连续架构变化的吸收特性为指导。它还分析了基板和谐振器材料的影响。使用包含该设备的微波成像 (MWI) 系统证明了所提出的传感器适用于早期癌症诊断。大量的模拟研究证实了该传感器区分健康和癌变宫颈组织的能力。为了进一步验证，我们针对近期文献中报道的众多先进传感器设计进行了全面的基准测试。这些比较研究表明，所提出的传感器在吸光度水平和工作带宽宽度方面均具有优异的性能，这两者都提高了癌症检测的灵敏度。
系统生物学和细胞因子在肺癌免疫疗法中的潜在作用，靶向自噬轴
摘要：肺癌占全球男女死亡人数最多。尽管一种单独或与某些特定药物结合使用的广泛疗法仍然是不断发展的肺癌的主要方案，但仍需要进行显着改进，以了解渐进式侵蚀性及其检测的固有生物学。不幸的是，尽管其治疗方面有所进步，但肺癌患者表现出不同的生长机制，并继续以明显的速度死亡。自噬是一种生理防御机制，可满足营养剥夺癌细胞的能量需求，并在压力条件下维持肿瘤细胞。相反，据信自噬在肿瘤发生的不同阶段起着双重作用。在早期阶段，它充当肿瘤抑制剂，使致癌蛋白降解。但是，在后期，自噬通过最大程度地减少肿瘤微环境的应力来支持肿瘤细胞的存活。已经观察到IL6-IL17-IL23信号转导轴的关键作用是触发肺癌患者的自噬事件。由于自噬的明显作用是不同免疫信号级联反应的结果，因此系统生物学可以成为了解这些互连并增强癌症治疗和免疫疗法的有效工具。在这篇综述中，我们关注如何利用系统生物学来靶向自噬过程，从而解决炎症反应并有助于更好地治疗癌变。
通过TRPM8 RNA依赖性TLR3-NF- ...
炎症是前列腺组织的常见条件，其对癌变的影响是高度争论的。微生物定殖是较小比例的前列腺炎病例的有据可查的原因，但目前尚不清楚大多数无菌炎症报告的基础是什么。在这里，前列腺细胞中PSA表达的雄激素独立的浮动使我们确定了瞬态受体电位阳离子阳离子通道亚家族M成员8（TRPM8）基因在无菌弹药中的基因。前列腺细胞将TRPM8 RNA秘密地塞入细胞外囊泡（EV），在上皮癌细胞EV内吞作用后，Primes TLR3/NF-KB介导的炎症信号传导。此外，表达TRPM8 RNA的翻译缺陷形式的前列腺癌异种移植物在细胞外基质中含有较少的胶原蛋白I型I型I型I型I型，与对照组型相比，在纤维化NK细胞中的显着性NK细胞和更大的坏死区域的较大。这些发现意味着TRPM8的持续雄激素独立的表达构成抗癌先天免疫的影响，这可能构成影响前列腺癌预后的临床相关状况。
使用液滴数字PCR检测尿液循环肿瘤DNA，以预测肝细胞癌复发
1肝脏外科和移植系，肝癌研究所，中国福丹大学，上海200032，中国肝癌医院。 2癌变和癌症入侵的关键实验室（Fudan University），教育部，上海200032，中国。 3中国医学学院的肝癌复发和转移的肝癌复发和转移单元，中国北京100010。 4肝癌研究所，肝癌研究所，中山医院，福丹大学，上海200032，中国。 5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。 6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。1肝脏外科和移植系，肝癌研究所，中国福丹大学，上海200032，中国肝癌医院。2癌变和癌症入侵的关键实验室（Fudan University），教育部，上海200032，中国。3中国医学学院的肝癌复发和转移的肝癌复发和转移单元，中国北京100010。4肝癌研究所，肝癌研究所，中山医院，福丹大学，上海200032，中国。 5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。 6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。4肝癌研究所，肝癌研究所，中山医院，福丹大学，上海200032，中国。5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。 6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。＃作者同样贡献。
前列腺癌 DNA 甲基化研究的最新进展
表观遗传修饰，例如 DNA 甲基化，在癌症中被广泛研究。研究表明，DNA 甲基化模式可以区分各种癌症（包括前列腺癌）中的良性和恶性肿瘤。它还可能导致癌变，因为它通常与肿瘤抑制基因的下调有关。DNA 甲基化的异常模式，特别是 CpG 岛高甲基化表型 (CIMP)，已显示出与不同临床特征和结果相关的证据，例如侵袭性亚型、更高的 Gleason 评分、前列腺特异性抗原 (PSA) 和整体肿瘤分期、整体预后较差以及生存期缩短。在前列腺癌中，特定基因的高甲基化在肿瘤和正常组织之间存在显着差异。甲基化模式可以区分前列腺癌的侵袭性亚型，包括神经内分泌前列腺癌 (NEPC) 和去势抵抗性前列腺腺癌。此外，DNA甲基化在无细胞DNA（cfDNA）中是可检测的，并且可反映临床结果，使其成为前列腺癌的潜在生物标志物。本综述总结了了解癌症中DNA甲基化变化的最新进展，重点是前列腺癌。我们讨论了用于评估DNA甲基化变化的先进方法以及这些变化背后的分子调节剂。我们还探讨了DNA甲基化作为前列腺癌生物标志物的临床潜力及其开发前列腺癌CIMP亚型靶向治疗的潜力。
磷酸蛋白质组学分析将Tyro3鉴定为转移性胸腺瘤中舒尼替尼抗性的介体
简单摘要：最初对经验性放射化学化学疗法做出反应后，大多数胸腺癌和胸腺癌变为难治性，需要二线疗法。多靶性酪氨酸激酶抑制剂Sunitinib是少数几种选择之一，尤其是在胸腺癌患者中，并且导致部分缓解并延长总体生存率。但是，舒尼替尼的活性有限，并非所有患者都受益。更好地理解其作用方式和预测生物标志物的定义将有助于选择最适合的患者。使用一组定义的sunitinib敏感和耐药细胞系中的实时多重酪氨酸磷酸化测定法，该测定法中含有144种激酶底物，我们产生了sunitinib响应指数（SRI）。然后使用同一SRI分类器将来自胸腺瘤的蛋白质裂解液和夏替尼的胸腺癌与潜在的反应者与非反应者进行分类。生物信息学预测和对激活上游激酶的进一步实验分析鉴定为舒尼替尼抗性的有效介质，在转移性胸腺瘤中特别有效。tyro3既可以用作舒尼替尼耐药性的生物标志物，又可以作为潜在的治疗靶标，可以帮助定制治疗决策并克服晚期胸腺瘤和胸腺癌的治疗耐药性。
通过改变癌症微环境
癌症是一种毁灭性的疾病，与正常细胞相比，癌细胞的能量和物质利用能力强大。这部分是由于能够根据环境变化来调整其新陈代谢的能力。在癌细胞的寿命中，在癌变，进度或转移中观察到巨大的能量和物质需求。但是，涉及的机制是有争议的，尚不清楚。了解癌细胞如何比正常细胞捕获更多的能量和物质，对于开发下一代癌症治疗，包括寻找新的药物靶标和设计药物。最近通过与正常细胞和细胞质中分级的使者池相连的自组装蛋白纳米管的癌细胞线粒体劫持的最新报道引起了极大的兴趣。考虑到这种角度考虑了物理和化学区域中广泛讨论的纳米域，因此对生物纳米限制（BNC）进行了合理讨论。We discuss various aspects such as the tendency of solid cancer cells to prioritize and utilize energy and substances at hypoxia while creating a lesser nutrition-supplying environment extra- and intra-cellularly, the paradox that chimeric antigen receptor T (CAR-T) therapies are effective in hematological cancers but less effective in solid tumors, and the fact that CAR-T adjuvant therapy with chemotherapy has synergetic enhancement效果。此外，我们得出的结论是，迫切需要开发新型抑制剂以解散生物纳米浓缩。
MicroRNA-23b 在皮肤鳞状细胞癌中发挥肿瘤抑制作用并靶向 Ras 相关蛋白 RRAS2
皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 是具有转移潜能的最常见癌症类型之一。microRNA 在转录后水平调节基因表达。在本研究中，我们报告 miR- 23b 在 cSCC 和光化性角化病中下调，并且其表达受 MAPK 信号通路调控。我们发现 miR-23b 抑制与关键致癌途径相关的基因网络的表达，并且 miR-23b 基因特征在人类 cSCC 中富集。miR-23b 降低了 FGF2 在 mRNA 和蛋白质水平的表达，并削弱了 cSCC 细胞的血管生成诱导能力。miR23b 过表达抑制了 cSCC 细胞形成集落和球体的能力，而 CRISPR/Cas9 介导的 MIR23B 缺失导致体外集落和肿瘤球形成增加。与此一致，miR-23b 过表达的 cSCC 细胞在注射到免疫功能低下的小鼠体内后，形成的肿瘤明显较小，细胞增殖和血管生成减少。从机制上讲，我们证实 RRAS2 是 miR-23b 在 cSCC 中的直接靶标。我们表明 RRAS2 在 cSCC 中过表达，干扰其表达会损害血管生成和集落和肿瘤球的形成。总之，我们的结果表明 miR-23b 在 cSCC 中以肿瘤抑制的方式发挥作用，并且在鳞状细胞癌变过程中其表达会降低。