本期特刊是特刊的第二版,标题为“胃肠道肿瘤的分子机制的进步”(https://wwwww.mdpi.com/journal/cancers/cancers/special_issues/molecular_gastrointstinal)。胃肠癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。胃肠癌的分子机制,尤其是几种耐药性的亚型,尚未完全阐明。本期特刊旨在揭示涉及分子途径网络的胃肠道肿瘤的机制。胃肠道肿瘤的分子机制是该特刊的主要范围。对于本期特刊,欢迎原始研究文章和评论。研究领域可能包括但不限于以下内容:分子机制,胃肠道肿瘤,胃癌,结肠癌,直肠癌,直肠癌,结肠直肠癌,食道癌,癌症干细胞,肿瘤微环境,分子途径,分子途径,分子网络,途径网络。我们期待收到您的贡献。
a)全球蛋白质组学表明,PRT3789下调了基础切除修复(BER)和DNA复制特征4。火山图显示log 2(折叠更改与DMSO)蛋白表达和调整后的-LOGP值在Smarca4-Del NCI-H1693细胞中用PRT3789处理48小时。由PRT3789处理下调的关键BER蛋白被标记。b)PRT3789 +吉西他滨联合疗法在7天细胞滴度GLO分析中显示了SMARCA4-DEL H838 NSCLC细胞系的体外协同体外。%的生存能力与DMSO控件。使用SynergyFinder 2.0 2(C)PRT3789 +吉西他滨组合疗法计算得出的拉链得分,在SMARCA4-DEL H838 NSCLC CDX模型中,TGI为89%。*P <0.05 ** P <0.01 *** P <0.001,与车辆(两尾Mann-Whitney测试)。TGI,平均肿瘤生长抑制与车辆。
癌症起源于细胞层面,几乎可以发生在身体的任何部位。细胞是构成身体的基本组成部分,普通人体内有近 37 万亿个细胞。正常人体细胞按顺序生长和分裂,根据身体需要形成新细胞。当细胞老化或受损时,它们会死亡,新细胞会取而代之。当正常细胞过程崩溃时,就会形成癌症。健康细胞特有的保护机制失效,导致细胞变得越来越异常或失控。老化或受损的细胞在应该死亡时存活下来,在不需要时形成新细胞。这些额外的细胞可能会不停地分裂,形成称为肿瘤或癌症的肿块。癌细胞继续生长并产生新细胞,导致它们开始的位置出现问题(图 1.1)。在近 200 种被归类为癌症的不同疾病中,大多数会形成称为肿瘤的实体组织块。血癌(如白血病)通常不会形成实体肿瘤。然而,肿瘤形成性癌症和非肿瘤形成性癌症的共同点是不受控制的异常生长。并非所有肿瘤都是癌症。肿瘤有两种类型:恶性肿瘤和良性肿瘤。恶性肿瘤很危险,因为它们会扩散或侵入附近的组织。当这些肿瘤生长时,一些癌细胞会脱离并通过血液或淋巴系统扩散到身体的其他部位,导致远离原始肿瘤的新肿瘤的形成。良性肿瘤没有那么危险。它们不会扩散或侵入附近的组织或器官。良性肿瘤可大可小。切除后,它们通常不会复发,而恶性肿瘤则会复发。尽管如此,如果良性肿瘤位于大脑等敏感部位,它仍然会引起一些问题。
后来几十年的实验有助于解释细胞机制如何发挥控制作用。其中一个关键因素是转录因子,即增强或抑制其他基因活性的蛋白质。单个细胞的基因调控网络比 Jacob 和 Monod 所用工具揭示的要复杂得多。人类基因组包含 20,000 个基因,其中估计有 1500 个产生转录因子。该系统创建了一个复杂的开关网络。Califano 认为,如果他能够识别癌症中的关键开关,他也许能够关闭驱动其生长的灾难性基因变化。但在 1986 年完成物理学家培训后,IBM 招募他领导计算机视觉和人工智能项目。IBM 工厂的建筑规范使 Califano 无法拥有实验室来追求他在生物学方面的兴趣。他于2000年离开,2003年到达哥伦比亚大学。到达的那天起,他就开始编写代码来解答癌症之谜。
摘要 — 癌症仍然是现代医学中最艰巨的挑战之一,给全球带来了沉重的健康负担。近年来,大量的研究工作旨在了解癌症发展、进展和治疗背后的复杂机制。本综述全面概述了各个领域癌症研究的最新进展。驱动肿瘤发生的基因和分子改变的阐明彻底改变了我们对癌症生物学的理解。基因组学、转录组学和蛋白质组学的关键发现揭示了肿瘤的异质性,为个性化治疗方法铺平了道路。此外,高通量测序技术的进步促进了具有诊断、预后和治疗意义的新型癌症生物标志物的识别。肿瘤微环境 (TME) 已成为癌症进展和治疗反应的关键决定因素。专注于肿瘤微环境中癌细胞、免疫细胞和基质成分之间动态相互作用的研究已促成免疫治疗策略的发展,包括免疫检查点抑制剂和过继细胞疗法,这些疗法已在各种癌症类型中表现出显著疗效。除了靶向疗法和免疫疗法外,精准医疗的出现也改变了癌症治疗模式。肿瘤的分子分析使临床医生能够为患者匹配特定的靶向疗法,优化治疗效果,同时最大限度地减少副作用。此外,人工智能和机器学习算法在癌症研究中的整合促进了对治疗反应的预测和新治疗靶点的识别。