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World File Search System白三烯
天然抗炎产品和白三烯抑制剂作为支气管哮喘的补充疗法
目的：评估乳香树、甘草根 ( Glycyrrhiza glabra ) 和姜黄根 ( Curcuma longa ) 分别作为天然白三烯抑制剂、抗炎药和抗氧化剂在控制支气管哮喘方面的功效。对象和方法：研究包括 63 名支气管哮喘患者，进一步细分为两组。第 1 组每天 3 次服用软明胶胶囊中的口服胶囊（组合草药），持续 4 周，第 2 组服用安慰剂。对所有参与研究的患者进行血浆白三烯 C 4 (LTC 4 )、一氧化氮 (NO) 和丙二醛 (MDA) 水平测量，并评估肺功能。结果：与安慰剂组相比，靶向治疗组血浆 LTC 4 、 (MDA) 和 NO 水平显着下降，具有统计学意义。结论：所用含有乳香、姜黄和甘草的提取物对治疗支气管哮喘有显著效果。© 2010 加拿大临床化学家协会。由 Elsevier Inc. 出版。保留所有权利。
抑制白三烯及其在1型糖尿病发病机理中的潜在作用：对蒙特鲁卡斯特作为治疗剂的影响：病例报告
简介：1型糖尿病涉及免疫介导的胰岛素产生β细胞的破坏，嗜酸性粒细胞可能起着显着作用。最近的研究表明，白三烯抑制可能影响此过程。本病例报告对白细胞受体拮抗剂Montelukast进行了新的观察，可减少成人潜伏自身免疫性糖尿病患者的胰岛素要求（LADA）。一名55岁男性患有LADA的男性在接受Montelukast治疗呼吸道症状时会大大降低胰岛素剂量。最初于2018年被诊断出患有LADA，患者一直接受胰岛素治疗。Montelukast疗法是由于呼吸道症状而引发的，导致胰岛素需求降低了60.5％，而停产后增加了。随后的Montelukast课程导致87.9％的胰岛素减少。尽管持续使用Montelukast的降低胰岛素效应降低了，但患者报告餐后高血糖症降低。血液测试表明，尽管胰岛素剂量降低，但葡萄糖水平稳定。
注射：药物 T 政策
气道炎症是哮喘发病机制中的一个重要组成部分。多种细胞类型（例如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、ILC2 细胞）和介质（例如组胺、二十烷酸、白三烯、细胞因子）参与气道炎症。使用 tezepelumab-ekko 阻断 TSLP 可减少与炎症相关的生物标志物和细胞因子，包括血液嗜酸性粒细胞、气道黏膜下嗜酸性粒细胞、IgE、FeNO、IL-5 和 IL-13；然而，tezepelumab-ekko 在哮喘中的作用机制尚未明确。
Xolair-Aetna-Medicaid-Policy-ua.pdf
或6个月的授权来治疗哮喘：1。成员年龄在6岁以上。2。成员对至少一种多年生气降过的皮肤测试阳性或体外反应性。3。成员的预处理IgE水平大于或等于30 IU/ml 4。成员在过去一年中至少经历以下至少一项：i。需要口服或可注射皮质类固醇治疗的两种或多种哮喘加重。II。 一种或多种哮喘加重，导致住院或紧急医疗服务。 iii。 症状控制不佳（症状或缓解症的频繁使用，活动受哮喘的限制，由于哮喘引起的夜间醒来）。 5。 尽管目前对以下两种药物进行了优化剂量，但成员尽管目前对两种药物进行治疗，但成员的哮喘控制不足：i。中剂量吸入的皮质类固醇II。 其他控制器（即，长作用β2-激动剂，长效毒蕈碱拮抗剂，白三烯修饰剂或持续释放的茶碱）6。 成员将继续使用维持哮喘治疗（例如吸入皮质类固醇，附加控制器）与Xolair结合使用。II。一种或多种哮喘加重，导致住院或紧急医疗服务。iii。症状控制不佳（症状或缓解症的频繁使用，活动受哮喘的限制，由于哮喘引起的夜间醒来）。5。成员尽管目前对两种药物进行治疗，但成员的哮喘控制不足：i。中剂量吸入的皮质类固醇II。其他控制器（即，长作用β2-激动剂，长效毒蕈碱拮抗剂，白三烯修饰剂或持续释放的茶碱）6。成员将继续使用维持哮喘治疗（例如吸入皮质类固醇，附加控制器）与Xolair结合使用。
“阻转异构体”药物：药物开发的基本概念和应用示例
图 1. 6,6'-二硝基-2,2'-联苯甲酸。两个芳环由单键连接，这通常允许环围绕键轴自由旋转。但羧基和硝基在空间上干扰旋转，导致不可叠加的“阻转异构体”。顶部：化学结构的常见表示；底部：粗线表示芳环不是平面的。一些天然存在的具有药用特性并用于药物治疗应用的阻转异构体的例子包括从热带蕨类植物 Kniphofia foliosa 根中获得的化学结构相对较小的白三烯代谢选择性抑制剂 Knipholone（图 2 ）[2]，以及从土壤细菌 Amycolatopsis orientalis（东方链霉菌）中获得的化学结构非常大的抗生素万古霉素（图 2 ）[3]。
哮喘管理和预防袖珍指南
NSAIDs 非甾体抗炎药 BDP 丙酸倍氯米松 DPI 干粉吸入器 DU 急诊科 COPD 慢性阻塞性肺病 GERD 胃食管反流病 FeNO 呼出气一氧化氮分数 FEV 1 一秒用力呼气量 FVC 用力肺活量 HDM 屋尘螨 ICS 吸入皮质类固醇 ICS-LABA ICS 与 LABA 组合 Ig 免疫球蛋白 IL 白介素 SLIT 舌下免疫治疗 IV 静脉注射 LABA 长效β2受体激动剂 LAMA 长效毒蕈碱拮抗剂 LTRA 白三烯受体拮抗剂 O 2 氧气 OCS 口服皮质类固醇 PEF 呼气峰流量 pMDI 加压定量吸入器 SABA 短效β2受体激动剂 SC 皮下 TSLP 基质淋巴细胞生成素胸腺
在炎症性疾病中针对肥大细胞的机会......
肥大细胞作为治疗靶点 最早成功的针对肥大细胞活性影响的临床干预措施是抗组胺药——一种通过与组胺 H 1 受体结合来抑制组胺影响的小分子。在推出几十年后，这些药物仍然是治疗荨麻疹等疾病的标准药物。除组胺外，还有其他几种肥大细胞产品也被用于治疗过敏和炎症疾病，结果好坏参半。白三烯（肥大细胞产生的脂质）抑制剂被批准用于治疗哮喘、鼻炎和荨麻疹，但由于安全问题，它们的应用受到限制。另一种脂质介质前列腺素 D2 或其在先天淋巴细胞上的结合伙伴 CRTH2 的小分子拮抗剂已被用于治疗哮喘、鼻炎和其他炎症疾病，但在最近的临床试验中，其疗效不佳。针对肥大细胞（以及其他免疫细胞）或其受体释放的炎性细胞因子的单克隆抗体，例如白细胞介素 5 (IL-5)、IL-5 受体 (IL-5R)
英国胸腔学会关于成人慢性咳嗽的临床声明
►►►在患有正常肺活量和低T2生物标志物的气道疾病的患者中，避免使用吸入的皮质类固醇（ICS），并考虑其他原因。►►►在具有其他气道疾病其他特征的患者中，优化任何特征并根据发表的疾病特定指导进行管理。考虑1个月的ICS试验。►►任何其他症状或气流阻塞和升高的T2生物标志物（Feno> 25 ppb和血液嗜酸性粒细胞计数（BEC）≥0.3×10 9 /L）的咳嗽。考虑对IC的短暂试验4周，例如2，Budesonide DPI每天两次或同等学历。►►如果响应不完整，请考虑添加治疗，例如双剂量IC或添加白三烯受体拮抗剂（LTRA），例如3，例如Montelukast 10 mg夜间。还考虑对口服皮质类固醇的简短试验（例如，泼尼松龙30 mg OD 2周），如果标记保持较高，则考虑合规性。
2024 年——印第安纳州医疗补助首选药物评估...
与利尿剂一起使用的β肾上腺素能阻滞剂雌激素和相关药物钙通道阻滞剂雌激素、孕酮、SERM 或组合杂项。心脏药物 避孕药 中枢神经系统和其他 呼吸系统 用于治疗阿片类药物使用障碍或过量的药物 抗胺药-减充血剂组合/第二代抗组胺药 止吐药/抗眩晕药 抗病毒单克隆抗体 抗癫痫药 β 肾上腺素能药物和皮质类固醇 胃保护药 β 受体激动剂 - 长效运动障碍药物 β 受体激动剂 - 短效麻醉性镇咳药及组合 支气管扩张剂 - β 肾上腺素能药物和抗胆碱能药物组合 麻醉药 白三烯受体拮抗剂 骨骼肌松弛剂 鼻用抗组胺药/鼻用抗炎类固醇 戒烟剂 口服吸入性糖皮质激素 皮肤科 肺部 抗高血压药 痤疮药物 呼吸系统和过敏生物制剂
荨麻疹和其他肥大细胞疾病的新治疗方法
图 3 肥大细胞疾病治疗靶点。肥大细胞的逐步激活使得治疗靶向激活的每个阶段成为可能：(1) 肥大细胞在与已知可避免的触发因素相互作用时被激活。(2) 肥大细胞的激活是通过 IgE 依赖性 Fc ε RI 激活或 IgE 非依赖性激活受体实现的，这可分别被 IgE 抑制剂和其他激活分子的抑制剂阻断。(3) 激活的肥大细胞分泌脂质介质（例如白三烯、前列腺素、血小板活化因子）、细胞因子、趋化因子和生长因子，(4) 经历含有预先形成的介质（例如组胺、蛋白酶、细胞因子）的分泌颗粒脱颗粒；这些细胞外介质可在分泌后被阻断，以抑制导致炎症的下游过程。 （5） MC 迁移、增殖和存活依赖于 KIT，这是一种 SCF 结合受体，其激活可被 KIT 抑制剂阻断，从而通过 MC 耗竭来抑制 MC。 （6） 通过激动剂配体与抑制性受体（如 Siglec-8）结合来阻断 MC 激活，可用于 MC 沉默策略。