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World File Search System白介素
白介素抑制剂的事先授权（PA）形式（...
KP requests the cooperation of Providers in monitoring their own practice for reporting of communicable diseases including COVID-19 during the pandemic, aimed at prevention of hospital associated infection (HAI) including, but not limited to, multi-drug resistant organisms such as MRSA, VRE, and C.difficile (C.diff), postoperative surgical site infections, central line associated bloodstream infections, and导管相关的尿路感染。应跟踪目标HAI，确定速率并将其与CDC基准进行比较。确定潜在感染时，请通知局部感染预防主义。确认该设施中的HAI案件已按照要求的公开报告所要求的，并将其输入疾病与控制中心（CDC）数据库（CDC）数据库（NHSN）。当附属从业人员或提供者确定趋势时，应与地方感染控制委员会（ICC）共享这一趋势，并应采取协作方法以改善与预防感染和控制有关的实践。所有HAI摘要报告和分析都应持续提交给KP ICC和质量管理（QM）部门。本审查的结果应与关联从业者或提供者共享。IP和QM部门将要求采取某些行动和干预措施，以最大程度地提高患者安全。
靶向白介素13治疗特应性皮炎
摘要：特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤状况，对患者的生活质量产生重大影响，需要持续的管理。常规的局部疗法和全身疗法并不靶向AD发病机理的特定成分，因此具有有限的效率，可能与长期毒性有关。因此，AD管理具有挑战性，其中很大一部分无法达到透明皮肤或减少瘙痒。仍然需要对有效的安全性纤维进行有效的治疗策略，可长期用于难治性AD患者。靶向生物学和小分子疗法的出现有效地扩大了中度至重度AD的可用治疗选择。最近，白介素13（IL-13）抑制剂被证明是有效且耐受良好的抑制剂，Tralokinumab已经批准用于该患者人群。对于皮肤科医生来说，重要的是要了解这种新兴生物学剂背后的证据，以指导治疗选择并改善AD患者的预后。本文的主要目的是回顾有关当前和新兴的抗IL-13单克隆抗体的效率和安全性的文献，包括曲洛克纳瘤，勒布里基苏岛，cendakimab和eblasakimab，用于中等至方向的AD。
针对白介素34作为克服癌症抗药性的有前途的方法
简单的摘要：在过去的几十年中，鉴定导致癌症发展的因素/机制，促进了临床医生打击这种病理学的方式。的确，使用辅助化疗和靶向疗法显着促进了癌症患者的存活率。不幸的是，许多癌症患者对这些疗法具有原发性或获得性的耐药性，这与各种因素有关，包括存在限制抗肿瘤免疫力的肿瘤微环境。在本文中，我们描述了白介素-34（一种在许多癌症中产生过量产生的蛋白质的能力）调节各种免疫细胞的功能，其下游效果是产生肿瘤微环境，从而维持癌细胞生长并同时增强癌症对化学疗法和免疫治疗的抵抗力。
risankizumab，一种白介素-23抑制剂，用于中等...
结构化的抽象问题：risankizumab（Skyrizi，Abbvie Pharmaceuticals，CA），旧金山，加利福尼亚州），白介素（IL）-23抑制剂？设计：进行了两个多中心，随机，双盲，安慰剂对照试验，前进和动力。预先试验包括未耐受或对≥1种经过的常规疗法（例如，皮质类固醇，5-ASA产物）或生物逻辑的患者没有足够的反应，而动机试验仅包括先前生物学失败的患者。在两项试验中，暴露于Ustekinumab（Stelara; Janssen Pharmaceuticals，Beerse，Belgium）的患者均在两项试验中均为20％。该试验是在35天的筛查期间进行的，诱导期为12周。他们需要进行回肠cosonoscopicy在筛查期间确定eligibil，然后在第12周。有临床反应的患者继续参加了
obx-115，白介素2（IL2） - 比较制定的工程肿瘤 -
1。am和al。2022; 82;2。Silva I和Al的海盗。Oncold 2021; 22（6）：836-847。3。ascert pa和al。J Clin Oncol 2023; 41（15）：2724-24。Kirchberger和Al。 EUR J变更2016; 65。 5。 忘记M和Al。 Clins Ress 2018; 24（18）：4416。 6。 毛衣SJ和Al。 2021; 27：5289–98。 7。 gu和al。 J免疫 2018; 41（5）：241–247。 8。 Chesney Ja和Al。 J免疫癌症2022; 10：30575 9。 MEP处方信息（n = 73）。 2024年4月1日。 10。 BL临床审查和评估BLA 125773：故事批准，信件，关系和文件关系 - Amtagvi。 访问杏仁人，2024年。 11。 2023 SITC（摘要348）。 *2024年4月4日数据截止； 2023年3月3日开始研究的10页加入。 acz，acedaolamide; CTLA-4，抗原T-淋巴细胞毒性-4; drd，明天的药物响应； ICI，抑制检查点免疫； IL2，白介素2;白介素15，插图15;莫，移动； MOS，所有生存的中位数； MPFS，中位生物中位数； ORR，对象回答； PD-1，蛋白-1细胞1细胞； TIL，淋巴细胞肿瘤； TKI，抑制剂quinish纱。Kirchberger和Al。EUR J变更2016; 65。5。忘记M和Al。Clins Ress 2018; 24（18）：4416。6。毛衣SJ和Al。2021; 27：5289–98。7。gu和al。J免疫2018; 41（5）：241–247。8。Chesney Ja和Al。 J免疫癌症2022; 10：30575 9。 MEP处方信息（n = 73）。 2024年4月1日。 10。 BL临床审查和评估BLA 125773：故事批准，信件，关系和文件关系 - Amtagvi。 访问杏仁人，2024年。 11。 2023 SITC（摘要348）。 *2024年4月4日数据截止； 2023年3月3日开始研究的10页加入。 acz，acedaolamide; CTLA-4，抗原T-淋巴细胞毒性-4; drd，明天的药物响应； ICI，抑制检查点免疫； IL2，白介素2;白介素15，插图15;莫，移动； MOS，所有生存的中位数； MPFS，中位生物中位数； ORR，对象回答； PD-1，蛋白-1细胞1细胞； TIL，淋巴细胞肿瘤； TKI，抑制剂quinish纱。Chesney Ja和Al。J免疫癌症2022; 10：305759。MEP处方信息（n = 73）。2024年4月1日。10。BL临床审查和评估BLA 125773：故事批准，信件，关系和文件关系 - Amtagvi。访问杏仁人，2024年。11。2023 SITC（摘要348）。*2024年4月4日数据截止； 2023年3月3日开始研究的10页加入。acz，acedaolamide; CTLA-4，抗原T-淋巴细胞毒性-4; drd，明天的药物响应； ICI，抑制检查点免疫； IL2，白介素2;白介素15，插图15;莫，移动； MOS，所有生存的中位数； MPFS，中位生物中位数； ORR，对象回答； PD-1，蛋白-1细胞1细胞； TIL，淋巴细胞肿瘤； TKI，抑制剂quinish纱。
CD371靶向的汽车T细胞分泌白介素18 ...
披露JJJ：Biolinerx和Pfizer的咨询。JK：Fulcrum，Ecor-1，Bausch，Watkins，Lourie，Roll＆Chance，Chiesi，Beam，Novartis和Bluebird Bio，Inc。的咨询；曾担任董事会成员或在基西，诺华，蓝鸟生物，公司和糖基的咨询委员会任职；获得了Beam，Novartis，Bluebird Bio，NHLBI，CDC，HRSA，Novo Nordisk和Takeda的研究资金；并从新兴疗法解决方案，GLG Pharma，GuidePoint Global和Optum United Health获得了酬金。ril：没有什么可披露的。AC，MAK，AL，LP，ES-W和FJP：Bluebird Bio，Inc。的现任员工和股票持有人的现有员工AAT：咨询咨询公司，并从Bluebird Bio，Inc。，Beam，Editas和CRISPR/Vertex获得了研究资金，并获得了研究资金；在过去24个月中，全球血液疗法的平等剥离；并从诺华获得了研究资金。
评估白介素-2治疗在实验1型糖尿病中的有效性
抽象的目标是对1型糖尿病（T1D）的免疫疗法的重点很多，这已用于选择性地促进调节t（Treg）细胞（TREG）细胞，因为它们的IL-2Rα，CD25的构成表达，因此使用低剂量IL-2。但是，使用低剂量IL-2的几项临床试验仅显示代谢对照的有限改善。因此，可以假设进一步降低IL-2剂量可能会增加Treg细胞的选择性反应性。方法我们使用多个低剂量链蛋白酶（STZ）注射诱导实验T1D，并用超低剂量IL-2（UIL-2，比低剂量低7倍）治疗小鼠。免疫反应。结果我们发现UIL-2没有保护STZ小鼠免受高血糖症的影响。它既没有增加Treg细胞比例，也没有纠正T1D中Treg细胞的表型转移。它仅部分降低了IFN-γ + T细胞的比例。同样，UIL-2也不能保护调节B（Breg）细胞的功能障碍。引人注目的是，当与抗炎性细胞因子IL-35结合使用时，UIL-2废除了IL-35的保护作用。低剂量IL-2保护了一半的STZ小鼠免受高血糖症的发展。在Treg和Breg反应中没有发现差异，并且仅倾向于降低巨噬细胞和树突状细胞中CD80的表达。结论是，进一步降低IL-2剂量可能不是T1D治疗的合适方法，并且有限的成功表明，应考虑另一种低剂量IL-2治疗策略或其他免疫疗法。
评论文章理解白介素11作为疾病基因和治疗靶标的
白介素11（IL11）是IL6细胞因子家族的难以捉摸的成员。最初被认为是造血和细胞保护因素，但最新的数据表明，IL11对于造血和有毒而言是多余的。在这篇综述中，导致IL11生物学的原始误解的原因（现在是可以理解的），特别关注了在小鼠和人类中使用重组人IL11的使用。在组织损伤之后，作为进化古代稳态反应的一部分，IL11从受损的哺乳动物细胞中通过JAK/STAT3，ERK/P90RSK，LKB1/MTOR和GSK3β/SNAI1在自分泌和旁分泌中分泌。这激活了上皮，基质和内皮细胞的间充质转变程序，以引起炎症，纤维化和停滞的内源性组织修复，从而导致器官衰竭。描述了IL11信号传导在细胞和器官特异性病理学中的作用，讨论了有关IL11生物学的大型未知数，并审查了将IL11信号作为一种方法的靶向靶向。
白介素-27在慢性淋巴细胞性白血病中处理免疫抑制
利用免疫系统抵抗癌症的力量可能是癌症研究领域本世纪最有意义的科学突破之一。对于固体和血液系统恶性肿瘤，肿瘤周围的免疫景观已成为恶性命运和患者预后的强大调节剂。因此，在过去的十年中，所谓的免疫系统的使者受到了越来越多的研究关注，这并不奇怪。1个白介素27（IL-27）是一种属于IL-12家族的异二聚体细胞因子，一直是许多最近研究的研究，该研究研究了其参与癌症发展和培养的涉及，产生了真正的显着性，但对独特的恶性肿瘤产生了真正的多余结果。类似于大多数免疫介质，IL-27是促进还是阻碍恶性增长似乎是一个问题。2然而，鉴于其对肿瘤进展的明显影响，探索了这种细胞因子在不同癌症类型的情况下的作用，这代表了一种有吸引力的研究追求。
使用白介素12/23抑制剂用于管理痤疮fulminans
痤疮富米南（AF）是一种罕见的疾病，其特征是发炎结节，出血壳和溃疡的严重喷发，并伴有全身性症状和经常实验室异常。通常会影响先前存在的痤疮的青春期男性，AF与异维使用疗法和睾丸激素水平升高有关。具有未知的发病机理，病变经常涉及躯干和脸部，并用皮质类固醇和异托诺蛋白进行标准管理。由于长时间的高剂量皮质类固醇使用而导致疤痕增加，因此不受控制或经常性的病例构成了挑战。在这项研究中，我们介绍了17岁男性对皮质类固醇和异维诺蛋白治疗的反应症中的AF病例，该疗法已成功地用白介素（IL）-12/23抑制剂uStekinumab治疗。引入乌斯基诺单抗促进了受控的皮质类固醇锥度和异托诺诺剂量升级，从而显着改善了皮肤病变和全身症状的临床临床改善。该病例报告强调了乌斯泰珠单抗作为治疗AF的可行治疗选择的潜力，特别是在证明无效的皮质类固醇和异诺可毒素联合疗法的情况下。