摘要 黑色素瘤是人类最具侵袭性的恶性肿瘤之一。最近开发的治疗方法提高了总体生存率,然而,黑色素瘤的治疗仍然是一个具有挑战性的问题。本综述试图总结大麻素在黑色素瘤治疗中使用的最新研究进展。在 PubMed、Google Scholar、Scopus、Research Gate 上进行了搜索。对现有数据进行分析后得出结论,大麻素限制了转移的数量,并减少了黑色素瘤的生长。研究结果表明,大麻素诱导细胞凋亡、坏死、自噬、细胞周期停滞并与肿瘤微环境发挥显著的相互作用。大麻素应该被视为多靶向抗肿瘤治疗的一部分,而不是独立的药物。此外,由于不同的支持作用,如镇痛和/或止吐作用,大麻素可能会改善癌症患者的生活质量。这篇综述指出大麻素可能对黑色素瘤治疗有潜在作用。然而,由于数据量有限、可用的大麻素种类繁多且缺乏临床试验,需要进一步研究以确定大麻素在黑色素瘤治疗中的确切作用。
由于硼原子的共价半径低和SP 2杂交能力,在其他材料中至少存在连接的二十面体的大量多晶型物。其中之一是硼苯,一种令人兴奋的新纳米材料,具有广泛的能量用途。理论和实验研究证明了唯一的二维(2D)材料的存在。唯一的高磁传导率,理论特异性能力和离子传输特性使其成为能源应用中有前途的候选者(EAS)。在这项研究中,首先提到了唯一的唯一的结构,化学和物理特性。因此,就合成方法而言,自上而下和自下而上的技术,例如超高真空(UHV),化学蒸气沉积(CVD),超声量剥落(EXS),分子束外座(MBE)(MBE)和多步热分解(MTD)进行了讨论。最后,提到了它用作高金属离子电池,氢存储(HS),纳米电子应用氢进化反应(HER)的催化剂。
尽管越来越多的患者患有大麻疾病的患者自我治疗,但有关基于大麻的药物在精神病学中的疗效和安全性的当前知识仍然非常有限。到目前为止,尚未批准基于大麻的成品用于治疗精神疾病。越来越多的证据表明,大麻素可以改善自闭症谱系障碍(ASD),图雷特综合征(TS),焦虑症和创伤后应激障碍(PTSD)的症状。根据调查,患者经常使用大麻素来改善注意力不足/多动症(ADHD)的情绪,睡眠和症状。有证据表明,四氢大麻酚(THC)和含THC的大麻提取物(例如nabiximols)可以用作大麻使用障碍患者的替代品。初步证据还表明,核诺碱系统(ECS)参与了TS,ADHD和PTSD的病理生理学。由于EC是大脑中最重要的神经调节系统,因此它可能通过改变其他神经递质系统的改变会引起大麻素的有益作用。最后,EC是一个重要的压力管理系统。因此,大麻素可以通过减轻压力来改善精神疾病患者的症状。 实际上,对精神疾病患者的基于大麻的治疗与其他适应症没有差异。 含THC的产物的启动剂量应低(1-2.5 mg THC/天),并且应缓慢上滴剂量(每3-5天每3-5天)上滴剂量缓慢地吐出。 平均每日剂量为10-20 mg THC。因此,大麻素可以通过减轻压力来改善精神疾病患者的症状。实际上,对精神疾病患者的基于大麻的治疗与其他适应症没有差异。含THC的产物的启动剂量应低(1-2.5 mg THC/天),并且应缓慢上滴剂量(每3-5天每3-5天)上滴剂量缓慢地吐出。平均每日剂量为10-20 mg THC。相比之下,大麻二醇(CBD)主要用于高剂量> 400 mg/天。
•NCBI网站•RefSeq FAQ页面•Blast Web服务器什么是BLAST?1个爆炸代表了b osal a strignment s earch t ool,是一个在数据库中查询(输入)序列和序列之间相似区域(在核苷酸或蛋白质水平上)的程序。BLAST使用一个可靠的统计框架,该框架确定两个序列之间的比对在统计学上是显着的(即,仅偶然性产生报告的比对的可能性较低)。检测序列相似性的能力允许科学家确定基因或蛋白质是否与同一物种或其他物种中的其他已知基因或蛋白质有关。进化论是基于所有通过物种形成从共同祖先降下来的生物。在分子水平上,祖先DNA序列随时间差异(通过点突变的积累,重复,缺失,转置,重组事件等)在活生物体的基因组中产生多种序列。如果这些序列起源于同一祖先基因,则将其分类为同源物。突变具有更高的有害生物体的可能性,并且不太可能固定在人群中。这样的序列被认为是负数的,这会导致它们随着时间的推移而防止变化。这种相似性是通过爆炸搜索检测到的“信号”。使用NCBI 2因此,预计功能序列的两个同源拷贝将显示出比两个不在强度负面选择的无关序列或两个序列相比,比两个无关序列或两个序列更高的序列保守度(在核苷酸水平上观察到基碱基相似性)。
在大脑中,海马回路对于认知性能(例如记忆)至关重要,并且在病理条件下受到了深远影响(例如,表演,阿尔茨海默氏症)。专门的分子机制调节海马电路函数的不同细胞类型。其中,大麻虫受体表现出各种作用,具体取决于细胞类型(例如,neu-ron,神经胶质细胞)或亚细胞细胞器(例如线粒体)。确定在局部细胞和亚细胞水平上激活大麻素触发的作用部位和精确机制,有助于我们了解海马病理生理态。这样做,过去和当前的研究都提高了我们对大麻素功能的了解,并提出了潜在疗法的新型途径。通过在这项工作中概述这些数据,我们旨在展示当前发现并突出海马电路中大麻素受体1型(CB1)定位/激活的病理生理影响。
癌症的不可控性和转移性使其病情更加恶化和难以预测。因此,许多疗法和药物被用于控制和治疗癌症。然而,除此之外,许多药物会引起各种副作用。在美国,近 8% 的患者因副作用而入院。发达国家的癌症患者更多,这与他们的生活方式有关。有各种植物成分分子,其中白藜芦醇 (RSV) 是最适合癌症的分子,因为它对身体的不良影响明显较小。RSV 通过调节各种途径(如磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 途径)来抑制细胞增殖的启动和进展。 RSV 降低了细胞周期调节蛋白(如细胞周期蛋白 E、细胞周期蛋白 D1 和增殖细胞核抗原 (PCNA))的水平,并诱导细胞色素 c 从线粒体释放,导致细胞凋亡或程序性细胞死亡 (PCD)。RSV 的巨大优势也带来了一些挑战,因此,RSV 在水中的溶解度较差,即 0.05 mg/mL。由于 RSV 被肝脏和肠道高度代谢,因此生物利用度较差。令人惊讶的是,RSV 代谢物也会诱导 RSV 的代谢。因此,尿液中以不变形式存在的 RSV 量明显减少。由于生物利用度差、水溶性较低以及在体内停留时间长等挑战,研究人员决定制造纳米载体以实现更好的递送。采用纳米制剂技术,局部渗透率提高 21%,纳米封装得到改善,从而使生物利用度和渗透性提高许多倍。因此,本综述描述了 RSV 及其用于提高抗癌活性的纳米制剂的完整概况以及专利调查。
摘要 目的 分析 Still 病和巨噬细胞活化综合征 (MAS) 治疗的疗效和安全性。方法 在 Medline、Embase 和 Cochrane 图书馆中搜索临床试验(随机、随机对照试验 (RCT)、对照和临床对照试验 (CCT))、观察性研究(回顾性、纵向观察回顾性 (LOR)、前瞻性和纵向观察前瞻性 (LOP))和系统评价 (SR),其中研究人群为 Still 病和 MAS 患者。干预措施是任何药物治疗(已批准或正在评估)与任何对照药物或安慰剂的对比,结果包括任何相关的疗效和安全性事件。使用 Cochrane RoB 和 AMSTAR-2(评估系统评价的方法学质量-2,第 2 版)评估 SR 的偏倚风险 (RoB)。结果 共纳入 128 篇全文:25 篇 RCT、1 篇 CCT、11 篇 2013 年以后发表的 SR 和 91 篇 LOP/LOR 研究。在 Still 病中,白细胞介素 (IL)-1 抑制剂 (IL-1i) 和 IL-6R 抑制剂 (IL-6i) 是研究最多的药物。两项 RCT 荟萃分析显示,IL-1i 和 IL-6Ri 达到 ARC50 反应率的 OR 分别为 6.02(95% CI 2.24 至 21.36)和 8.08(95% CI 1.89 至 34.57)。回顾性研究表明,早期开始使用 IL-1i 或 IL-6i 与临床无活动性疾病的高发生率相关。在 MAS 中,所有患者均使用了 GC,通常与环孢素和/或阿那白滞素联合使用。报告的完全缓解率范围为 53% 至 100%。Emapalumab 是 CCT 中唯一测试的药物,完全缓解率为 93%。结论 IL-1i 和 IL-6Ri 在治疗 Still 病方面表现出最高水平的疗效。对于 MAS,在高剂量糖皮质激素的背景下,IL-1 和干扰素-γ 抑制似乎有效。
我关心的是,你和你的读者都明白,《星报》的工作人员有时也会像他们的长辈一样犯错,成熟的判断往往很难做到,我们都生活在一个充满极端质疑和不确定性的时代,我们的大学——尽管它可能与世隔绝——但却与滋润全国每一所学校的文化潮流融为一体,浮躁的青年人和安定的老年人必须找到交流的领域,而且——最终——互相攻击、指责或责骂都不会解决任何问题。
Dao等。 发现,在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中,白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。 Pegah等。 与糖尿病基团相比,白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。 但是,Knop等人进行的一项研究。 证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。 白藜芦醇可能会通过acti vesti基因(例如SIRT1和FOXO基因)来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。 蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子,例如细胞稳态,干细胞维持,癌症,代谢和汽车双耳疾病[26]。 因此,迄今为止,白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。Dao等。发现,在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中,白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。Pegah等。与糖尿病基团相比,白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。但是,Knop等人进行的一项研究。证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。白藜芦醇可能会通过acti vesti基因(例如SIRT1和FOXO基因)来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子,例如细胞稳态,干细胞维持,癌症,代谢和汽车双耳疾病[26]。因此,迄今为止,白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。