•特应性皮炎,用于≥12岁患者的局部短期和非连续治疗轻度至中度疾病的治疗,其疾病无法通过局部处方疗法充分控制或不建议使用这些疗法。•非分段白癜风,用于≥12岁的患者的局部治疗。使用的限制:不建议不建议使用Opzelura与治疗生物制剂,其他JAK抑制剂或有效的免疫抑制剂(如硫唑嘌呤或环孢素)结合使用。对于特应性皮炎,每天两次将Opzelura应用于高达20%的身体表面积(BSA)的受影响区域。患者应停止使用特应性皮炎的体征和症状(例如瘙痒,皮疹和发红)时使用Opzelura。如果体征和症状在8周内没有改善,则应由其医疗保健提供者重新评估患者。对于白癜风,Opzelura每天两次应用于高达10%BSA的受影响区域。1名患者可能需要超过24周的治疗才能达到令人满意的
皮肤组织,由表皮,真皮和皮下组织组成,是人体最大的器官。它是针对病原体和身体创伤的保护性障碍,在维持体内稳态中起着至关重要的作用。皮肤病,例如牛皮癣,皮炎和白癜风,很普遍,可能会严重影响患者生活的质量。外泌体是脂质双层囊泡,这些囊泡来自具有保守生物标志物的多个细胞,是细胞间通信的重要介体。来自皮肤细胞,血液和干细胞的外泌体是调节皮肤微环境的主要外泌体类型。外泌体发生和传播的失调以及其货物的变化对于炎症和自身免疫性皮肤疾病的复杂发病机理至关重要。因此,外泌体是皮肤病的有希望的诊断和治疗靶标。重要的是,源自皮肤细胞或干细胞的外源外泌体在改善皮肤环境并通过携带各种特定活性物质并涉及多种途径来修复受损的组织中起作用。在临床实践领域,外泌体引起了人们的注意,作为诊断生物标志物和针对皮肤病的前瞻性治疗剂,包括牛皮癣和白癜风。此外,临床研究证实了干细胞衍生外泌体在皮肤修复中的再生功效。这将在诊断和治疗皮肤病方面提供外泌体的新观点。在这篇综述中,我们主要总结了外泌体在皮肤病学中的机制和应用的最新研究,包括牛皮癣,特应性皮炎,白癜风,全身性红斑狼疮,全身性硬化症,全身性硬化症,糖尿病伤口愈合,糖尿病伤口愈合,肥大性疤痕和肥大性疤痕和毛茸茸和皮肤染色。
1。药用产品的名称opzelura 15 mg/g奶油2。定性和定量组成一克奶油中含有15毫克的鲁唑替尼(作为磷酸盐)。具有已知作用丙二醇(E1520),150 mg/g的奶油cetyl饮料,30 mg/g奶油硬脂醇,17.5 mg/g的奶油甲基甲基甲基二苯甲酸酯(E218),1 mg/g的奶油丙基parahydrox -0.5 mg/g g的。羟基苯二酚(作为石蜡中的抗氧化剂,白色软)(E321)有关赋形剂的完整列表,请参见第6.1节。 3。 制药形式奶油白色至灰白色奶油。 4。 临床细节4.1治疗指示OPZELURA用于治疗非段性白癜风,面部参与12岁的成年人和青少年。 4.2 opzelura的生态学和方法应由具有诊断和治疗非段性白癜风的经验的医生开始和监督。 Posology成年人推荐的剂量是每天两次涂上薄薄的奶油,最多可占身体表面积(BSA)的10%(BSA),在两种ruxolitinib奶油施用之间至少8小时。 10%BSA代表用5个手指的一只手的棕榈的10倍。 ruxolitinib奶油应在必需的最小皮肤区域使用。 应使用每月不超过100克的两个管。 令人满意的重新构度可能需要在24周内进行治疗。 如果在第52周的治疗区域中的重新调整少于25%,则应考虑治疗中断。。羟基苯二酚(作为石蜡中的抗氧化剂,白色软)(E321)有关赋形剂的完整列表,请参见第6.1节。3。制药形式奶油白色至灰白色奶油。4。临床细节4.1治疗指示OPZELURA用于治疗非段性白癜风,面部参与12岁的成年人和青少年。4.2 opzelura的生态学和方法应由具有诊断和治疗非段性白癜风的经验的医生开始和监督。Posology成年人推荐的剂量是每天两次涂上薄薄的奶油,最多可占身体表面积(BSA)的10%(BSA),在两种ruxolitinib奶油施用之间至少8小时。10%BSA代表用5个手指的一只手的棕榈的10倍。ruxolitinib奶油应在必需的最小皮肤区域使用。应使用每月不超过100克的两个管。令人满意的重新构度可能需要在24周内进行治疗。如果在第52周的治疗区域中的重新调整少于25%,则应考虑治疗中断。一旦达到令人满意的重新调整,就可以停止在这些地区进行治疗。如果在治疗中停用后会出现脱位,则可以在患病区域重新启动治疗。
背景酶抑制研究至关重要,鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功,例如 汀类药物,用于治疗心血管疾病的规定,是HMG-COA还原酶的抑制剂,这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样,激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。 在此测定中,研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。 div> Dopa氧化酶,也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶(除其他许多)中,参与了黑色素的生物合成,如图1. 所示 对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成,并与包括色素沉着,白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。 因此,对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。背景酶抑制研究至关重要,鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功,例如汀类药物,用于治疗心血管疾病的规定,是HMG-COA还原酶的抑制剂,这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样,激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。在此测定中,研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。div> Dopa氧化酶,也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶(除其他许多)中,参与了黑色素的生物合成,如图1.对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成,并与包括色素沉着,白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。因此,对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。
opzelura(ruxolitinib)是一种janus激酶(JAK)抑制剂,用于用于局部短期和非连续的慢性治疗,可在12岁的非免疫暴力患者中轻度至中度性质皮炎,且老年人对其疾病没有充分控制的患者,而这些患者没有对这些疾病进行充分控制或不适合这些疾病,而不是局部处置处方治疗。opzelura还可以在成年和小儿患者12岁及以上的成人和小儿患者中对非段性白癜风进行局部治疗。不建议使用Opzelura与治疗生物制剂,其他JAK抑制剂或有效的免疫抑制剂(如硫唑嘌呤或环孢菌素)结合使用。2。覆盖标准A:
和牛皮癣皮肤炎(P <0.01),而在湿疹患者中检测到最高的IL13 mRNA水平(与对照组相比,P <0.0001)。il17a mRNA选择性增加。在皮肤带和血浆中证实了不同的细胞因子谱。分析确定了瘙痒中的皮肤/血浆IL4细胞因子的增加,湿疹中的皮肤IL13,湿疹和荨麻疹中的血浆IL5和IL31,以及MPR中的混合环素途径。通过皮质类固醇或2型细胞因子抑制的广泛抑制作用导致这些IRCAES临床益处。相比之下,在白癜风中发现了牛皮癣,苔藓类,大子皮炎和1型激活中的1/型17型途径的显着皮肤上调。
> 免疫疗法可能导致多达 25% 的患者出现白癜风样色素脱失变化,尤其是接受黑色素瘤治疗的患者。这在接受抗 PD-1/PD-L1 疗法(派姆单抗、纳武单抗、阿替利珠单抗、阿维单抗)的患者中更为常见。它可能在治疗数周后出现,而且似乎与剂量无关。这主要涉及白斑逐渐发展为皮肤上的大斑块。它有时与睫毛/眉毛或头发的色素脱失同时出现。它通常为中等强度,一般不需要停止治疗。病变通常在免疫疗法结束后很长时间仍然存在,除了光保护和伪装措施以限制其社会心理影响外,它们不需要特定的皮肤病学治疗。
目的:≥50%接受检查点抑制剂治疗的患者中,与免疫相关的皮肤不良事件(IRCAE)发生,但对IRCAES的基本机制知之甚少。实验设计:在检查点抑制剂[139带IRCAES和61个没有(对照组)的61例患者中进行了表型/生物标志物分析,以表征其临床表现和免疫学性质。使用实时PCR和MESO量表发现多路复用细胞因子分析,在皮肤活检,皮肤带提取物和血浆中评估了细胞因子。结果:鉴定出八种IRCAE表型:瘙痒(26%),大型皮疹(MPR; 21%),湿疹(19%),扁桃体(11%),荨麻疹(8%),牛皮癣形式(6%),白癜风(5%)和卵形皮炎(5%)和泡沫(4%)。所有表型均显示皮肤淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。皮肤活检PCR显示,山雀患者(p <0.0001)
crishaborole是一种非甾体类抗炎二酯酶4(PDE-4)抑制剂。抑制PDE-4导致cAMP(环状腺苷单磷酸盐)水平增加,从而控制炎症。同样,分子中的硼的存在促进了克里斯巴洛尔在人皮中的有效穿透。1 Crisborole于2016年12月14日首先被美国食品药品监督管理局(US-FDA)批准,标有标记的指示,用于局部治疗轻度至中度的特应性皮炎。它是从2岁及以上的年龄开始的。2除特应性皮炎外,Crisaborole还发现在治疗其他各种皮肤病学疾病方面具有有效性,例如牛皮癣,湿疹,白癜风,Areata,morphea,morphea,stasis Dermatisis,还有很少的。这是由于PDE-4酶作为其发病机理的一部分所致。
慢性掌跖脓疱病 异基因骨髓移植引起的皮肤移植物抗宿主病 汗疱疹 嗜酸性毛囊炎 环状肉芽肿 扁平苔藓 与硬皮病相关的硬斑病和局限性皮肤病变 蕈样肉芽肿(T 细胞淋巴瘤) 脂性坏死病 HIV 感染的其他瘙痒性皮疹 副银屑病 苔藓样糠疹 多形性日光疹 肾病瘙痒 恶性肿瘤瘙痒 银屑病 真性红细胞增多症的严重难治性瘙痒 严重色素性荨麻疹(皮肤肥大细胞增多症) 塞扎里病 白癜风 PUVA 在医学上不被认为有效对于所有其他情况都是必要的。308nm 准分子激光和/或灯在治疗以下情况时可能被视为具有医学必要性: