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World File Search System白蛋白
GP60 和 SPARC 作为白蛋白受体：抗肿瘤药物输送的关键靶位
白蛋白来源于人或动物血液，能与大量内源性或外源性生物分子结合，是一种理想的药物载体，因此以白蛋白为基础的药物递送系统的研究日益增多，详细研究白蛋白类药物载体的转运机制显得尤为重要。作为白蛋白受体，糖蛋白60（GP60）和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）在白蛋白类药物载体的递送中起着至关重要的作用。GP60在血管内皮细胞上表达，使白蛋白能够穿过血管内皮细胞层，SPARC在多种肿瘤细胞中过表达，而在正常组织细胞中表达极少。因此，本综述对现有文章进行了补充，详细介绍了GP60或SPARC的研究历史和具体生物学功能以及利用白蛋白作为载体递送抗肿瘤药物的研究进展。同时也指出了白蛋白与GP60和SPARC相互作用研究中存在的不足和未来的发展方向。
疫苗辅料（按辅料分类）
牛白蛋白稳定剂 Vaqta HepA <10 -4 mcg 牛白蛋白稳定剂 Zostavax Varicella Zoster 微量 牛血清白蛋白稳定剂 Kinrix DTaP+IPV VERO 细胞培养生长 牛血清白蛋白稳定剂 MMR-II MMR <1 ppm 牛血清白蛋白稳定剂 Pediarix DTaP+HepB+IPV VERO 细胞培养生长 牛血清白蛋白稳定剂 Pentacel DTaP+IPV+Hib ≤10 ng 牛血清白蛋白稳定剂 Prehevbrio HepB <2.5 ng/mL 牛血清白蛋白稳定剂 Priorix MMR ≤50 mcg 牛血清白蛋白稳定剂 ProQuad MMRV ≤0.5 mcg 牛血清白蛋白稳定剂 Quadracel DTaP+IPV ≤50 ng 牛血清白蛋白 稳定剂 RotaTeq 轮状病毒 微量 牛血清白蛋白 稳定剂 Varivax 水痘 微量 牛血清白蛋白 稳定剂 Vaxelis DTaP+IPV+HepB ≤50 ng 蛋清白蛋白（卵白蛋白） 残留介质 Afluria 流感 ≤1 mcg 蛋清白蛋白（卵白蛋白） 残留介质 Fluarix 流感 ≤0.05 mcg 蛋清白蛋白（卵白蛋白） 残留介质 Flulaval 流感 ≤0.3 mcg 蛋清白蛋白（卵白蛋白） 残留介质 FluMist 流感 ≤0.024 mcg/0.2mL 剂量 蛋清白蛋白（卵白蛋白） 残留介质 Fluvirin 流感 ≤1 mcg 蛋清白蛋白（卵白蛋白）残留培养基 Priorix MMR ≤60 mcg 人白蛋白 稀释剂/稳定剂 MMR-II MMR ≤0.3 mg 人白蛋白 稀释剂/稳定剂 ProQuad MMRV ≤0.31 mg 铝佐剂 Engerix-B HepB 0.5 mg/mL 铝（氢氧化铝） 铝佐剂 Gardasil HPV 225 mcg（无定形羟基磷酸铝硫酸盐） 铝佐剂 Gardasil 9 HPV 500 mcg（无定形羟基磷酸铝硫酸盐） 铝佐剂 Havrix HepA 0.25 mg（氢氧化铝） 铝佐剂 Pediarix DTaP+HepB+IPV ≤0.7 mg 铝佐剂 PedvaxHIB Hib+HepB 225 mcg 铝佐剂 Prevnar 13 肺炎球菌 13 125 mcg 铝佐剂 Prevnar 20 肺炎球菌 20 125 mcg 磷酸铝 铝 佐剂 Recombivax HB HepB 0.5 mg/mL 铝 佐剂 TDVax 破伤风+白喉 ≤0.53mg 铝 佐剂 Tenivac 破伤风+白喉 0.33 mg 铝 佐剂 Trumenba 脑膜炎球菌 B 0.25 mg 铝 佐剂 Vaqta HepA 0.45 mg/mL 无定形羟基磷酸铝硫酸盐 铝 佐剂 Vaxelis DTaP+IPV+HepB 319 mcg 铝（来自铝盐） 铝 佐剂 Vaxneuvance 肺炎球菌 15 125 mcg 铝（磷酸铝佐剂） 氢氧化铝 佐剂 Bexsero 脑膜炎球菌 B 1.5 mg（0.519 mg 铝） 铝氢氧化铝佐剂 Boostrix Tdap ≤0.3 mg 铝 氢氧化铝佐剂 Infanrix DTaP 0.5 mg 铝 氢氧化铝佐剂 Kinrix DTaP+IPV ≤0.5 mg 铝 氢氧化铝佐剂 Prehevbrio HepB 0.5 mg/mL 铝 磷酸铝佐剂 Adacel Tdap 1.5 mg（0.33 mg 铝） 磷酸铝佐剂 Daptacel DTaP 1.5 mg（0.33 mg 铝） 磷酸铝佐剂 DT DT 1.5 mg 磷酸铝佐剂 Penbraya 脑膜炎球菌 ACYW- 135
canagliflozin对NHE3和线粒体复合物I活性抑制近端小管流体和白蛋白摄取
超出血糖控制，SGLT2抑制剂（SGLT2IS）对心脏功能具有保护作用。肾脏重新保护涉及抑制NHE3，导致ATP依赖性管状工作量减少和线粒体氧的消耗。NHE3活性对于调节内体pH值也很重要，但是SGLT2I对内吞作用的影响尚不清楚。我们使用了近端小管（PT）细胞的高度分化的细胞培养模型来确定SGLT2I对nephron节段中依赖性的流体转运和内吞摄取的直接影响。引人注目的是，canagli lof ozin，但没有empagli lozin降低了跨细胞单层的流体转运，并极大地抑制了白蛋白的内吞摄取。这些作用与葡萄糖无关，并以临床相关的药物浓度发生。canagli-lof ozin急性抑制表面NHE3活性，与直接作用一致，但不会影响内体pH或NHE3磷酸化。此外，Canagli lozin迅速，有选择地抑制线粒体复合物I活性。通过二甲双胍抑制线粒体复合物I，概括了Canagli ozin对内吞作用和流体转运的影响，而向下流效应子AMPK和MTOR的调节却没有。小鼠在24小时内将单剂量的canagli lof ozin排出了两倍的尿液，尽管摄入相似，但与empagli lozin处理的小鼠相比，在24小时内排出了两倍。我们得出的结论是，Canagli -flozin通过直接抑制NHE3和AMPK/MTOR轴上游上游的直接抑制NHE3和线粒体功能，选择性地抑制了PT细胞中依赖性的流体转运和白蛋白的摄取。Canagli丙嗪蛋白的这些其他靶标显着促进了降低的PtNaÞ-依赖性的流体转运。
seladelpar胶囊（livdelzi）在2025年1月使用的原发性胆管炎标准
代偿性肝硬化（例如Child-pugh B类或C）或先前的代偿性事件，包括肝烯综合征，梅尔德≥12，肝细胞癌，肝性脑病，肝性脑病，国际正常化比率（INR）> 1.3，Platlet Count Count Count Count <150 x 10 3 /microl。^1补偿性肝硬化，并具有门静脉高压的证据（例如腹水，胃血管差异，持续性血小板减少症）完全胆道阻塞严重高级初级胆管炎（PBC）定义为正常（ULN）和白蛋白较低（ULN）和白蛋白（ULN）的总胆红素和蛋白质较低（ULN）和白蛋白（ULN）和白蛋白（uln）较低的（ULN）的总limin（uln）和白蛋白（ULN）较低的（ULN）和白蛋白（ULN）较低（ULN）和白蛋白（ULN）较低（ULN）或蛋白质较低（ULN）。天冬氨酸氨基转移酶（AST）> 3倍ULN其他慢性肝脏疾病，例如原发性硬化性胆管炎，自身免疫性肝炎，代谢功能障碍 - 相关脂肪性肝炎（MASH）和alpha-1抗抗胰蛋白酶缺乏症，抗抗抑制剂抗抑制剂，或抗抑制剂的抗抑制剂
人类数字双胞胎（HDT）驱动的人类周期系统：关键技术和应用氮化硅离子敏感场效应晶体管
营养不良，肝病，肾病，休克，水肿和心血管疾病。相比之下，可以在脱水中发现高水平的白蛋白（高蛋白血症，> 55 g/L），体重或体内脂肪的增加。3在健康人的尿液中排泄少量白蛋白，尿液中白蛋白的参考范围为2.2-25 mg/l。4,5但是，当由于糖尿病或肾脏损伤而变得更可渗透时，可能会发生升高的尿白蛋白排泄。1,6严重的肾小球滤过机制可以增加以增加尿白蛋白排泄，该尿白蛋白排泄称为微藻或大藻蛋白尿，具体取决于丢失的白蛋白量。5,6微量白蛋白尿是指从24小时的尿液中收集24 h尿液或30-300 mg/l的尿白蛋白排泄，从随机或先生的尿液收集中。4这种白蛋白显示出最早的糖尿病性肾病阶段。然而，在没有早期检测和治疗的患者中，微量白蛋白尿可能会在一年中的一年中发展到不可逆的大藻（4300 mg/day）。因此，在非糖尿病患者中有慢性肾脏疾病和心血管疾病的人的肾脏损害的早期迹象。6已提出许多方法来确定尿液中的白蛋白量，例如酶联免疫吸附测定法（ELISA），7种荧光，8,9 Immunotortytimetry（IT），10,111111111111 IN）免疫法（IN），12个padimimmunoas- Say（RIA），RIA），13和CHEMIA，13和CHEMIA（CLIA），13和CHEMIA（CLIA）。14,15尽管这些方法是高灵敏度和特异性，但它们存在一些局限性，例如健康危害，耗时，劳动力密集的协议以及需要经验丰富的技术人员。因此，已经开发了几种传感器方法作为一种简单的方法来确定HSA的量，例如石英晶体微生体（QCM），16,17电化学传感器，18-20
青春期甲基苯丙胺暴露的时机差异影响1个白蛋白和周内神经元净免疫反应性
11跑步标题：甲基苯丙胺对GABA能发展的年龄和性别特异性影响12 13 14通讯作者15 Janice M. Juraska 16心理学系17伊利诺伊大学伊利诺伊州大学Urbana-Champaign 18 603 E Daniel St. 19 Champaign，Champaign，iL 61820 20（217）20（217）333-8546 21
新颖的白蛋白结合光热药物ICG-IBA-RGD用于癌症的有针对性荧光成像和photothermal疗法
如今，随着人口迅速增长和全球衰老，癌症已成为人类死亡的主要原因。 1癌症的常规临床治疗方法，包括手术干预，化学疗法和放疗，仍然具有de neciencies。 手术治疗无法去除所有肿瘤细胞，有时甚至会导致肿瘤细胞的扩散。 由于缺乏肿瘤特异性城市，放疗和化学疗法都会在肿瘤治疗期间引起严重的局部或全身性影响。 2此外，在化学疗法辐射过程中，肿瘤组织或细胞也将对化学治疗药物和放射线具有抵抗力。 基于上述治疗方法的局限性光热疗法（PTT）是一种新型的非侵入性癌症治疗策略，由于其高效，易于操作，可忽略不可效应和良好的生物利用度，因此引起了广泛的关注。 3,4 PTT的核心是光热剂（PTA），可以将近红外（NIR）光转化为细胞毒性热，以杀死肿瘤细胞。 5重要的是，PTT可以忽略细胞抗性的影响，因为它通过诸如蛋白质变性和膜破裂等物理机制诱导细胞死亡。 6此外，它可以实现高精度，因为仅当将NIR光和PTA组合在一起时才产生热效应。 已经建立了广泛的效果，以开发多种类型的无机和有机PTA。 无机纳米材料，包括金纳米颗粒，7,8 sul nanoparticles，9,10和如今，随着人口迅速增长和全球衰老，癌症已成为人类死亡的主要原因。1癌症的常规临床治疗方法，包括手术干预，化学疗法和放疗，仍然具有de neciencies。手术治疗无法去除所有肿瘤细胞，有时甚至会导致肿瘤细胞的扩散。由于缺乏肿瘤特异性城市，放疗和化学疗法都会在肿瘤治疗期间引起严重的局部或全身性影响。2此外，在化学疗法辐射过程中，肿瘤组织或细胞也将对化学治疗药物和放射线具有抵抗力。基于上述治疗方法的局限性光热疗法（PTT）是一种新型的非侵入性癌症治疗策略，由于其高效，易于操作，可忽略不可效应和良好的生物利用度，因此引起了广泛的关注。3,4 PTT的核心是光热剂（PTA），可以将近红外（NIR）光转化为细胞毒性热，以杀死肿瘤细胞。5重要的是，PTT可以忽略细胞抗性的影响，因为它通过诸如蛋白质变性和膜破裂等物理机制诱导细胞死亡。6此外，它可以实现高精度，因为仅当将NIR光和PTA组合在一起时才产生热效应。已经建立了广泛的效果，以开发多种类型的无机和有机PTA。无机纳米材料，包括金纳米颗粒，7,8 sul nanoparticles，9,10和
使用多韦替尼靶向抑制 FGFR/VEGFR/PDGFR 可增强纳布型紫杉醇在临床前胃癌模型中的作用
摘要 胃腺癌 (GAC) 的标准化疗方案疗效有限且毒性较大。在先前的 GAC 临床前研究中，白蛋白结合型紫杉醇已显示出良好的抗肿瘤作用。多韦替尼抑制受体酪氨酸激酶家族成员，包括 FGFR、VEGFR 和 PDGFR，并在包括 GAC 在内的许多实体瘤中表现出抗肿瘤作用。基于白蛋白结合型紫杉醇的抗有丝分裂、抗基质和 EPR 作用，我们研究了多韦替尼在多种 GAC 临床前模型中对白蛋白结合型紫杉醇反应的增强作用。在 MKN-45 皮下异种移植中，白蛋白结合型紫杉醇和多韦替尼对肿瘤生长的抑制率分别为 75% 和 76%。多韦替尼加白蛋白结合型紫杉醇对肿瘤生长有附加抑制作用，导致肿瘤消退（恢复至原始值的 85%）。与对照组（23 天）相比，多韦替尼单药治疗仅使动物存活率（25 天）略有改善，而白蛋白结合型紫杉醇单药治疗或多韦替尼加白蛋白结合型紫杉醇联合治疗分别使动物寿命显著延长 83%（42 天）和 187%（66 天）。皮下肿瘤的 IHC 分析显示，多韦替尼降低了肿瘤细胞增殖和肿瘤血管。体外研究表明，多韦替尼和白蛋白结合型紫杉醇单独使用可降低肿瘤细胞增殖，联合治疗可产生叠加效应。 MKN-45 和 KATO-III 细胞的免疫印迹分析显示，多韦替尼降低了磷酸化 FGFR、磷酸化 AKT、磷酸化 ERK、磷酸化 p70S6K、磷酸化 4EBP1、Bcl-2，并增加了裂解 PARP-1、裂解 caspase-3、p27、Bax、Bim，联合治疗具有附加作用。这些结果表明，FGFR/VEGFR/PDGFR 抑制剂多韦替尼有可能增强白蛋白结合型紫杉醇的抗肿瘤作用，这对临床 GAC 治疗的发展具有重要意义。
肽结合人血清白蛋白纳米粒子的合成和表征，用于靶向心脏摄取和药物输送
。CC-BY 4.0 国际许可，可在未经同行评审认证的情况下使用）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2021 年 7 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.07.23.453538 doi：bioRxiv 预印本