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World File Search System白血病
使用 revumenib 抑制 Menin 治疗 KMT2A 重排的复发或难治性急性白血病 (AUGMENT-101)
方法 AUGMENT-101 是一项 I/II 期、开放标签、剂量递增和扩展的 revumenib 研究，在五个国家的 22 个临床地点进行（Clinical-Trials.gov 标识符：NCT04065399）。我们报告了 II 期注册启用部分的结果。招募年龄 ≥ 30 天、患有 R/R KMT2Ar 急性白血病或 AML 和核仁磷蛋白 1 (NPM1) 突变的个人。Revumenib 每 12 小时给药一次，剂量为 163 毫克（如果体重 <40 公斤，则为 95 毫克/米 2），与强效细胞色素 P450 抑制剂一起，28 天为一个周期。主要终点是完全缓解 (CR) 或 CR 伴部分血液学恢复 (CR 1 CRh) 的比例和安全性。在预先指定的中期分析中，对所有接受 KMT2Ar 治疗的患者进行了安全性评估；对集中确认的 KMT2Ar 患者进行了疗效评估。试验的单独 NPM1 队列正在进行中。
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡
分类变量表示为计数和百分比，而连续变量则为标准偏差（SD）或具有四分位间范围（第25％和第75个百分位数）的中位数表示为手段。p值，并将卡方检验应用于分类变量。使用多元逻辑回归和平滑曲线拟合探索了DR和HDL-C之间的关联，并调整了相关的临床协变量。使用递归算法确定拐点。在检测非线性时，构建了一个加权的两型逻辑回归模型。使用EmpowerStats软件（http://www.empowerstats.com）和R版本4.1.1进行统计分析。p值小于0.05被认为具有统计学意义。
慢性淋巴细胞白血病
2024 年更新未进行正式的文献检索，更新基于 2024 年举行的共识会议。通过使用 Medline（1950 年至 2015 年 5 月第 1 周）、EMBASE（1980 年至 2015 年 5 月第 1 周）、Cochrane 系统评价数据库和 PubMed 电子数据库搜索期刊文章，对文献进行了更新的审查。MeSH 标题“白血病、淋巴细胞、慢性、B 细胞”与搜索词“药物治疗”和“治疗”相结合。结果仅限于成人、实践指南、系统评价、荟萃分析、多中心研究、随机对照试验和临床试验。如果文章的摘要不是英文的、无法通过图书馆系统获取的、或者发表于 2000 年之前，则这些文章将被排除在最终审查之外。通过这些搜索找到的文章的参考文献和书目会被扫描以寻找其他来源。通过访问以下组织的网站，搜索了自 2000 年 1 月以来发布的实践指南：安大略癌症护理中心、不列颠哥伦比亚省癌症机构、国家综合癌症网络、欧洲肿瘤内科学会和意大利血液学会/意大利骨髓移植小组。
童年白血病预防本能
儿童白血病占所有儿科癌症病例的30％，急性淋巴细胞白血病（所有）是最常见的亚型。由于对微生物组在维持免疫系统的稳态平衡方面所发挥的关键贡献的认识日益认识，因此肠道微生物组参与了所有开发。共生肠道微生物群提供了针对不同病原体的第一条防御线，并且肠道微生物组的不成熟与所有发病机理有关。已知有几种环境因素，例如营养，分娩方式，母乳喂养方式以及早期的社交或牲畜接触会改变肠道菌群的组成。这些因素的变化影响了儿童白血病发作的风险。本综述旨在阐明在儿童时期中影响微生物组成的风险因素。肠道微生物组的多样性与儿童时期之间的联系都有机会开发降低风险的策略，这些策略可以传达给（未来）父母和护理人员预防儿童白血病的广泛目标人群。在这里，我们总结了有关新生儿中如何通过简单措施（例如生命早期的社交接触量增加）在新生儿中促进多样化的肠道微生物组的证据，这可能会降低后来在这些孩子中成长的风险。
尖端白血病研究中的10个博士学位
与白血病治疗相关的最大挑战是残留疗法的抗药性癌细胞的持久性，称为最小残留疾病（MRD），这是疾病复发的基础，并导致患者的存活率较低。目前，缺乏了解MRD持续性和开始性白血病复发机制的知识，这使得疗法的发展难以消除MRD，并阻碍了患者治愈率的提高。奇迹网络将采用综合，多学科和部门的方法，以解决急性白血病MRD的分子和细胞基础的关键未解决问题。Miracle是玛丽·斯克洛德斯卡（MarieSkłodowska-Curie）博士网络，旨在教育新一代的研究人员，最佳能够促进和加速针对白血病MRD的新型治疗剂的发展，并进步有效的治疗方法。奇迹将通过整合从不同角度驱动MRD持久性的机制的知识，以及随后设计有效且毒性较小的新型靶向组合治疗与增加患者深层反应的能力，从而阐明白血病MRD景观。该项目是一项国际，多学科和多部门培训计划，由来自8个欧盟国家（荷兰，比利时，德国，法国，西班牙，意大利，意大利，捷克共和国，英国）的23个学术和非学术合作伙伴组成。奇迹旨在培训10名博士候选人，成为下一代具有学术界领先地位的企业家研究人员。101167512。将对研究人员进行培训，以获得创新的高科技技术，高级数据分析工具和人工智能，芯片上的MRD模型以及药物和免疫疗法测试的独特技能，并将提出创新的想法，以通过几种前景和数据来源的整合来推动未来的白血病治疗。奇迹联合计划将包括一个个人研究项目以及包括国际移动性和部门伴随的全面培训计划。Miracle-Leukemia是一个由欧盟Horizon欧洲的研究与创新计划资助的欧洲项目，该计划在玛丽·斯克洛多夫斯卡（Marie Sklodowska-Curie）行动授予协议NR下。
急性淋巴细胞白血病儿童的腹泻
急性淋巴细胞白血病（全部）是儿童中最普遍的癌症。婴儿和2岁以下的幼儿接受所有治疗的治疗经常表现出受损的适应性反应，从而增加了他们对感染的敏感性，并长时间的病原体排泄。这可能会引发一系列并发症，包括吸收不良，未能繁殖和化学疗法的破坏，从而导致管理疾病的挑战（1,2）。在2018年，印度尼西亚的儿童人口为7950万，急性淋巴细胞白血病的年发病率估计约为3,434例新病例。在全球范围内，发病率是可比的，尽管在低收入国家可能较低。系统审查报告的发病率为每10万名儿童4.32。遗传易感性，例如唐氏综合症和先天性免疫缺陷，例如Wiskott-Aldrich综合征，与发展急性淋巴细胞白血病（ALL）的较高风险有关，尽管大多数情况没有可识别的原因。在1-4岁的儿童中，所有发生率最高的发生率最高，男性比女性更频繁，男女比率约为1.5：1。尽管仍在研究特定的环境风险因素，但某些化学物质或辐射的暴露可能会增加患白血病的可能性（3）。
mecom是通过控制急性髓样白血病
增强子易位，由于3q26重排，在急性髓样白血病（AML）的侵略性亚型中驱动了脱皮的MECOM表达。使用内源性生长素诱导的脱基龙直接耗尽MECOM，立即上调髓样分化因子CEBPA的表达。MECOM耗竭也伴随着干细胞的严重丧失和分化的增加。mecom通过与 +42KB CEBPA增强子结合而产生抑制作用，这是中性粒细胞发育必不可少的基因。这部分取决于MECOM及其共抑制器CTBP2之间的相互作用。我们证明CEBPA过表达可以绕过MECOM介导的分化块。此外，通过增强劫持的AML MECOM过表达的AML患者显着降低了CEBPA。我们的研究直接连接了两个主要参与者Meeloid Transformation Mecom和Cebpa，它提供了对MECOM通过灭活Cebpa将干细胞状态保持在AML独特亚型的机制的洞察力。
通过MECOM抑制Cebpa抑制障碍物的区别以驱动侵略性白血病
1美国波士顿儿童医院血液学/肿瘤学的分工，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州02115。2美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院Dana-Farber癌症研究所儿科肿瘤学系，美国马萨诸塞州02115。 3美国马萨诸塞州波士顿霍华德·休斯医学院，美国02115。 4美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所，美国马萨诸塞州02142，美国。 5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。 6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。2美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院Dana-Farber癌症研究所儿科肿瘤学系，美国马萨诸塞州02115。3美国马萨诸塞州波士顿霍华德·休斯医学院，美国02115。4美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所，美国马萨诸塞州02142，美国。 5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。 6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。4美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所，美国马萨诸塞州02142，美国。5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。 6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。14铅接触。*通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。为了解决现有的实验局限性，我们通过功能性基因组读数进行了靶向蛋白质降解，以证明MECOM通过直接抑制促分化的基因调节程序来促进恶性干细胞状状态。非常出乎意料的是，该网络中的一个节点是髓样分化调节剂CEBPA的42 KB的MECOM结合的顺式调节元件，对于维持MECOM驱动的白血病是必要且足够的。重要的是，该调节元件的有针对性激活促进了这些积极的AML的分化，并减轻了体内的白血病负担，这表明一种广泛适用的基于分化的方法来改善治疗。
鉴定慢性髓样白血病和伊马替尼抗药性患者的新型BCR :: ABL1激酶结构域突变
简介：BCR :: ABL1激酶结构域（KD）中突变的出现损害了伊马替尼麦甲酸酯（IM）结合能力，从而有助于IM抗性。鉴定这些突变对于慢性髓样白血病（CML）患者的治疗决策和精确医学很重要。我们的研究旨在确定具有IM耐药性的CML患者BCR :: ABL1 KD突变的频率。材料和方法：23例CML患者（26.7％）显示具有IM耐药性的BCR：ABL1 KD突变。结果：总共确定了Y253H，E255K，T267A，A287T，M290R，M290R，F3111，T3151，F317L，F359V，F359V，F3591，F3591，F359C，F357T，K357T，A3999T，E459，总共确定了14种不同类型的突变。 M290R和K357T。我们还发现了密码子389和401的两个无声突变。结论：建议进行突变分析以识别有疾病进展风险的患者。因此，对这种突变的早期检测可能会允许及时治疗干预以防止或克服抗药性。
管理慢性淋巴细胞白血病中的新疗法和伴随药物：关键挑战
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