抽象的早期逆境在全球范围内普遍存在,这代表了整个生命周期中心理健康负担增加的有效风险因素。但是,逆境暴露,神经生物学变化和心理健康问题之间存在实质性的异质性。考虑到逆境的关键特征,例如暴露的发展时机可以阐明逆境,神经发育和心理健康之间的关联。本研究利用稀疏的规范相关性分析来表征逆境年龄暴露年龄与整个大脑中白质区完整性之间的协方差模式。我们发现,在儿童期间(尤其是5-6岁和8-9岁)的逆境暴露与白质道完整性的变化有关,以便支持感觉运动功能的区域在与逆境暴露的关系中表现出更高的完整性,而支持皮质皮层通信表现出较低的完整性。此外,在学龄前年龄和中学期间经历的逆境(4-9岁)与逆境相关的潜在道模式与成年后与创伤相关的症状有关。我们的发现强调了逆境暴露可能会以功能和发展的特定方式差异地影响白质,并表明4-9岁之间经历的逆境可能会以与成人心理健康相关的方式影响全球白质区的发展。
TBI产生大脑的快速变形,导致一系列特定的病理事件。所产生的大脑解剖结构和神经生理学的变化会破坏影响认知,自主和情绪功能的多个脑网络,以及行为的其他方面(Eslinger等,2007)。对大脑连接的损害,涉及广泛分布的大脑网络,是认知障碍发展的关键因素(Mesulam,1998)。弥漫性轴突损伤最近被称为创伤性轴突损伤,发生在近后抗体中的轴突损伤,并落下,其中减速和旋转力导致大脑白质的剪切,尤其是在额叶内(Marquez de la Plata等人,2011年)。TBI后,白质的完整性与损伤的严重程度以及结果相关。Kraus等。 (2007)记录,各种白质结构的完整性的降低与注意力,记忆和执行功能的度量较差有关。 tbi在各个个体的可变位置产生了复杂的弥散轴突损伤模式,因此很难将白质破坏定位(Kinnunen等,2011)。 尽管白质破坏是TBI后认知障碍的重要决定因素,但常规的神经影像学会低估了其程度。 扩散张量成像(DTI)是一种新型的神经影像学方法,用于研究人脑中白质区的解剖学和完整性(Lawes等,2008; Beaulieu,2009; Thiebaut de Schotten et al。,2011)。Kraus等。(2007)记录,各种白质结构的完整性的降低与注意力,记忆和执行功能的度量较差有关。tbi在各个个体的可变位置产生了复杂的弥散轴突损伤模式,因此很难将白质破坏定位(Kinnunen等,2011)。尽管白质破坏是TBI后认知障碍的重要决定因素,但常规的神经影像学会低估了其程度。扩散张量成像(DTI)是一种新型的神经影像学方法,用于研究人脑中白质区的解剖学和完整性(Lawes等,2008; Beaulieu,2009; Thiebaut de Schotten et al。,2011)。最近的研究表明,与其他神经影像学方法相比,DTI不仅在急性阶段,而且在慢性阶段的创伤性损伤之后,对TBI的离散轴突损伤进行了更敏感的测量(Thomas等,2009,2011; Rimrodt等,2010; Charlton et al。从DTI地图集中得出的解剖信息也可以用于评估TBI中白质损害的扩展。在本文中,我们着重于TBI的身体和神经病理学原因对白质损害的影响,并描述了典型的临床临床预测的三个单一病例代表。 )。最后,我们培养了使用DTI测量TBI轴突损伤的研究中报告的初步结果。
Bo-Gyeom Kim 1,148,Gakyung Kim 2,148,Yoshinari Abe 3,Pino Alonso 4,5,6,Stephanie Ameis 7,8,9,Alan Anticevic 10,Paul D. Arnold 11,12,Srinivas Balachander 13,Srinivas Balachander 13,14 Barrachander 14 Barrace,Nuaj Clolo,17,17,八点,17,16。 Ertolín5,21,Jan Carl Beucke 22,23,24,Irene Bollettini 20,Silvia Brem 25,26,Brian P. Brennan 27,28,Jan K. Buite,Calla 23,233,Rosa Calla,33 Ciullo 14,Ana Coelho 40,41,42,Beatriz Couto 40,41,42,Sara Dallaspe 4,Fernia Fernia 4,Sóniaaremin 4 40,41,42。 Hansen 48,49,Gregory L. Hanna 50,Yoshiyuki Hiran,Höxter,39,Höxöter,Marcelo 17。 1,诺伯特·卡特曼222,金曼·米纳(Kimmann Minah),622,凯瑟琳·科赫(Kathrin Koch)64,65,格尔德·克瓦尔(Gerd Kvale)48,66,66,67,68,路易莎·拉扎罗(Luisa Lazaro),5,31,32,33 Martínez,45 73,Yoshitada Masuda 74,Koji Matsumoto 74,Maria Paula Maziero 75,76,JoseM.M.Menchón4,5,6,Luciano Minuzzi 77,78,Pedro Silva Moreira 40,41,79 OTA 38,39,Jose C. Pariente 16,Chris Perriello 81,MariaPicó-Pérez40,41,82,Christopher Pittenger 10,83,84,85,Sara Poletti,20,10,10,10,Reddy Jan and Reddy Jan和van Rooij 86,Yuki Sakai Sakai 80.87,Jouny satso san.87 ITT 90,Zonglin Shen 37,Eiji Shimizu 38.39.91,Venkataram Shivakumar 92,Noam Soreni,男性,94 -95 95,Nuno Sousa 40,41,42 99,100,Philip R. Szeszko 1011,Thia Thia 2013,Thia I. Los 56,Daniela Vecchio 14,Ganesan Venkatasubramanian 13 110,Mojtaba Zarei 111,Qing Zhao 105,Xi Zhu 112,113和Enigma-Ocd工作组*,Paul M. Thompson 56,Willem B. Bruin 104,114,Guido A. Van Wingen 104,11,Pirica,Pirica,Pirica,Pirica,Pirica,Pirica,J.Faras 144,MARM MARN HEUS 144。 SH 45和Jook Cha 1,2✉
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 3 月 2 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.03.01.530710 doi:bioRxiv 预印本
目标受众:对使用扩散 MRI 流线纤维束成像定量评估大脑白质连接感兴趣的研究人员。目的:由于流线重建过程的非定量性质 [1],使用扩散 MRI 定量评估大脑白质连接非常困难。针对该问题提出的解决方案包括启发式校正已知的重建偏差 [2,3](可能无法补偿所有重建误差)或评估连接路径上某些扩散模型参数 [4,5,6](依赖于该参数的量化和可解释性)。最近,提出了球面反卷积信息纤维束成像滤波 (SIFT) 方法 [7],通过选择性去除流线,将重建的流线密度与通过扩散信号球面反卷积估计的单个纤维群体积 [8] 进行匹配;完成此过程后,连接两个区域的流线计数变为连接这些区域的白质通路横截面积的估计值(最高可达全局缩放因子)。之前已证明,如果首先应用 SIFT 方法 [9],大脑连接的定量测量与从人脑解剖估计的特性会更加密切相关。这种方法的缺点是,即使生成了许多流线(计算成本高昂),完成过滤后,流线密度可能非常低(这对于定量分析来说是不可取的 [10,11])。在这里,我们提出了一种替代解决方案,称为 SIFT2:此方法不是去除流线,而是为每条流线得出合适的加权因子,以使总流线重建与测量的扩散信号相匹配。方法:与原始 SIFT 方法一样,我们执行纤维方向分布 (FOD) 分割,将流线分配给它们穿过的 FOD 叶,并得出一个处理掩模,以减少非白质体素对模型的贡献。我们将离散 FOD 叶 L 的积分表示为 FOD L ,将归因于该叶的流线密度表示为 TD L ,将处理掩模 [7] 在该叶所占体素中的值表示为 PM L ;从这些中我们得出比例系数 μ [7](等式 1)。每条流线 S 都有一个关联的加权系数 FS 。FOD 叶 L 中的流线密度定义为(等式 2),其中 | SL | 是流线 S 穿过归因于 FOD 叶 L 的体素的长度。目标是找到一组加权系数 FS ,以最小化成本函数 f(等式 3),其中 λ 是用户可选择的正则化乘数,它将流线加权系数约束为与穿过相同 FOD 叶的其他流线相似(等式 4)。使用迭代线搜索算法可以找到解决方案:每个加权系数都经过独立优化,同时考虑一组相关项,这些相关项表示在对每个系数进行独立牛顿更新的情况下所有 L 的 TD L 的估计变化(等式 5)。数据采集和预处理:图像数据是从健康男性志愿者的 3T Siemens Tim Trio 系统(德国埃尔朗根)上采集的。DWI 协议如下:60 个弥散敏化方向,b =3,000s.mm -2,7 b =0 体积,60 个切片,2.5mm 各向同性体素。使用 MPRAGE 序列(TE/TI/TR = 2.6/900/1900ms,9° 翻转,0.9mm 各向同性体素)获取解剖 T1 加权图像。对弥散图像进行了校正以适应受试者运动 [12]、磁化率引起的扭曲 [13] 和 B 1 偏置场 [14]。使用约束球面反卷积 (CSD) [15] 估计纤维取向分布。使用 iFOD2 概率流线算法 [16] 生成了 1000 万条流线的纤维束图,该算法结合了解剖约束纤维束成像框架 [17] ,随机分布在整个白质中。结果:将 SIFT2 与执行 SIFT“收敛”(移除尽可能多的流线以实现与数据的最佳拟合 [7] )进行了比较。对于 SIFT2,我们使用了 λ = 0.001,这是基于近似 L 曲线分析选择的。SIFT 和 SIFT2 方法都以这样一种方式操纵重建,使得流线密度与通过 CSD 得出的体积估计值高度一致(图 1)。然而,SIFT2 实现了比 SIFT 更优秀的模型拟合,同时保留了初始重建中的所有流线(而 SIFT 必须去除大约 96% 的流线)。根据近似 L 曲线分析选择。SIFT 和 SIFT2 方法都以流线密度与通过 CSD 得出的体积估计值高度一致的方式操纵重建(图 1)。然而,SIFT2 实现了比 SIFT 更好的模型拟合,同时保留了初始重建中的所有流线(而 SIFT 必须删除大约 96% 的所有流线)。根据近似 L 曲线分析选择。SIFT 和 SIFT2 方法都以流线密度与通过 CSD 得出的体积估计值高度一致的方式操纵重建(图 1)。然而,SIFT2 实现了比 SIFT 更好的模型拟合,同时保留了初始重建中的所有流线(而 SIFT 必须删除大约 96% 的所有流线)。
与轴突渗透性相关的参数 - 轴内水交换时间(𝜏I)可能是理解和治疗脱髓鞘病理(例如多发性硬化症)的重要生物标志物。di usion加权MRI(DW-MRI)对渗透性的变化敏感;但是,由于缺乏合并其的一般生物物理模型,因此该参数仍然难以捉摸。基于机器学习的计算模型可以可能用于估计此类参数。最近,第一次使用随机森林(RF)回归器的理论框架表明,这是一种有希望的渗透性估计方法。在这项研究中,我们采用了一种方法,并且在第一次实验中,通过与组织学直接进行比较,对其进行了实验研究,以脱髓鞘。
双极(BD)和抑郁症(DD)疾病是严重的精神疾病,会影响社会心理功能,降低生活质量并增加全球数百万全球过早死亡的风险(Ferrari,2022; Greenberg等,2021;Gutiiérrez-Rojas et al。,2020; 2020; 2020; McIntyer et al。,2020)。dd的特征是抑郁症发作(Greenberg等,2021),而BD的特征是抑郁症和躁狂/躁狂发作(McIntyre等,2020)。尽管有明显的临床表现,但在临床实践中准确区分两种疾病仍然具有挑战性,导致至少60%的病例中对躁郁症的初步错误分类,并且平均治疗延迟至少为5年(Dagani等,2017; Drancourt等,2013; Hirschfeld et al。; Hirschfeld et; hirschfeld et al。鉴于诊断不确定性对长期结果的实质影响,对BD和DD之间的神经生物学差异有更深入的了解(Han等,2019; Phillips和Swartz,2014)。
图3连续氯胺酮输注后WM的重大变化。在连接时间,枕骨和边缘区域的区域中观察到NDI的显着降低,包括左后丘脑辐射,左下纵向筋膜,以及内囊的左后角区域。(a)NDI显着降低的WM区域的多切片视图,在MNI-152 T1W脑上覆盖了每个切片视图的MNI坐标。更明亮的颜色表示更大的意义。(b)使用显着的WM道作为统计ROI,在每个受试者的氯胺酮处理前后,在此ROI中计算了平均NDI值。每个时间点的箱形图显示了平均NDI值的分布,在两个时间点上连接受试者的线显示在氯胺酮治疗后每个受试者的平均NDI变化(蓝色=减少,红色=增加)。a p -value(6.3e -08)来自配对的t检验comapring在ROI内的平均NDI随时间变化的平均变化在框图上方列出。ndi,神经突密度指数; ROI,感兴趣的地区; WM,白色物质
机械和航空航天工程罗格斯大学 - 新不伦瑞克省,皮斯卡塔维,新泽西州08854,美国摘要提出了一种新颖的有限元模型,以研究嵌入细胞外基质中轴突的机械响应,当时纯粹在纯粹的非伴随kinematic Kinematic Bounders条件下伸长额。Ogden超弹性材料模型描述了轴突和细胞外矩阵材料的特征。对白质中的两个轴突绑定方案进行了研究,其中一个少突胶质细胞(单ol)具有多个连接的多oligodendrocyte(Multi-Ol)。在多ol绑定构型中,将产生的力随机定向为分布式神经胶质细胞在其附近的轴突周围任意包裹。在单摩尔设置中,位于中央的少突胶质细胞在附近的多个轴突。绑定力针对这种少突胶质细胞,从而导致更大的方向性和较远的应力分布。与轴突的少突胶质连接由弹簧式仪表板模型表示。髓磷脂的材料特性是少突胶质细胞刚度参数化的上限(“ K”)。提出的FE模型可以实现连接机制及其对轴突刚度的影响,以准确确定由此导致的应力状态。对不同连接场景的应力应变图的根平方偏差分析显示,轴突刚度随着束缚的增加而增加,表明少突胶质细胞在应力再分布中的作用。在单醇子模型中,对于每个轴突相同数量的连接,RMSD值随着“ K”(少突胶质细胞弹簧刚度)值的增加而增加。RMSD计算表明,对于“ K”值,与多OL相比,单摩尔模型产生的略微更硬模型。当前的研究还通过随机化和添加连接以确保更大的响应能力来解决多OL模型的潜在几何局限性。两个子模型中注意到的环状弯曲应力表明,轴突损伤积累和重复负载故障的风险。关键字:微力学,有限元素,少突胶质细胞,轴突损伤,CNS白色物质,多尺度模拟,超弹性材料,Abaqus incenclature
CUS 被广泛用于监测 NICU 新生儿的脑损伤;然而,它受到观察者间图像解释差异的限制。我们根据 PRISMA 声明进行了系统评价,以评估脑回声的定量分析是否可以预测新生儿以后的神经发育 (a) 和 WM 出现 (b)。在 MEDLINE、Scopus 和 ISI Web of Science 数据库中搜索了符合条件的英文文章;使用了以下 MeSH 术语:“大脑”和“超声波检查”。在 ClinicalTrials.gov 网站上搜索了未发表的数据。所有发表时间截至 2023 年 1 月 30 日的研究,包括接受过一次或多次脑回声定量评估的患者。对两种结果中的每一种都进行了亚组分析。使用适当的 NIH 质量评估工具进行质量评估。共纳入八篇文章。 PBI 是预测神经发育最有前途的技术,其中 FP WM/BN 和 PO WM/BN 比率是与足月神经运动状态更相关的两个参数。TA 是预测 WM 出现的首选技术,其中 ASM、对比度和熵是能够更好地区分没有 WM 损伤的患者和将发生囊性 PVL 的患者。大多数纳入的研究质量较差。PBI 和 TA 似乎都是预测神经发育和 WM 出现的有前途的技术。然而,需要进一步进行高质量的研究来更好地确定这些方法的潜力。