摘要 静息心率可能会增加患心血管疾病 (CVD) 和其他不良心血管事件的风险。虽然脑干对心率的自主控制已得到充分证实,但人们对高级皮质和皮质下大脑区域的调节作用知之甚少,尤其是在人类中。这项研究试图描述预测健康成年人普遍心率变化的大脑网络。我们使用专为复杂、高维数据集设计的机器学习方法,从 fMRI 测量的全脑血流动力学信号中预测瞬时心动周期 (心跳间隔) 的变化。基于任务和静息状态的 fMRI 以及外周生理记录取自两个包含个体内大量重复测量的数据组。我们的模型能够可靠地从个体内和个体间的全脑 fMRI 数据中预测瞬时心动周期,在参与者内部测量时预测准确率最高。我们发现,皮层和皮层下脑区网络(其中许多与内脏运动和内脏感觉过程相关)是心动周期变化的可靠预测因素。这为脑-心相互作用提供了更多证据,并朝着开发临床适用的脑对心血管疾病风险贡献的生物标记物迈出了一步。
1神经科学系,南卡罗来纳州医科大学2当前地址:北卡罗来纳州大学图书馆3当前地址:路易斯安那州立大学兽医学院比较生物医学科学系,路易斯安那州巴吞鲁日兽医学院,路易斯安那州巴吞鲁日,路易斯安那州巴吞鲁日4期间4当前地址:当前地址cowanc@musc.edu南卡罗来纳州神经科学系Ashley Avenue 173 Ashley Avenue,BSB 403,MSC 510,Charleston,Charleston,SC 29425,美国; PH:(843)792-2935简短的标题:HDAC5限制与上下文相关的可卡因寻求六个关键字:药物使用障碍,前比皮层,HDAC5,HDAC5,药物型上下文,药物寻求电路,表观遗传,表观遗传学,复发性,E/I平衡数据可用性数据可用:可用的数据可用要求提供授权的数据。资金声明:这项研究得到了F32 DA047845(S.M.B),T32 DA007288(to S.M.B.和J.L.H),K12 HD055885(to R.D.P.),K01 DA046513(到E.M.A.),P20 GM148302(to S.B.和C.W.C.)和R01 DA032708和P50 DA046373(to C.W.C.)。道德批准声明:所有程序均由南卡罗来纳州医科大学机构动物护理和使用委员会批准。实验和分析。利益冲突声明:所有作者都没有报告生物医学财务利益或潜在的
“是什么让我们成为人类?”是许多研究领域的核心问题,尤其是人类学。在这篇综述中,我们将重点关注人类大脑皮层(大脑中在认知方面发挥关键作用的部分)的发育,以获得回答这一问题的神经生物学见解。我们首先讨论皮层干细胞和祖细胞以及影响其行为的人类特异性基因。因此,我们旨在了解人类进化过程中发生的大脑皮层扩张的分子基础,因为这种扩张通常被认为为我们独特的认知能力提供了基础。然后,我们回顾了新出现的证据,这些证据表明现代人类和我们的近亲尼安德特人在大脑皮层发育方面存在差异。最后,我们讨论了与神经回路有关的人类特异性基因,并为未来研究解决是什么让我们成为人类的问题提供了一个视角。
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢,以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度,而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论,该理论具有明确的关键时期,用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期,视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性,我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中,短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低,使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外,在没有青春期寡构成的情况下,抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念,从而充当神经元可塑性的功能制动器。
大脑复杂性 (BC) 已成功应用于研究健康和疾病状态下的脑电图信号 (EEG)。在本研究中,我们采用递归熵来量化与运动神经生理学相关的 BC,通过比较静息状态和骑车运动下的 BC。我们测量了 24 名健康成年人的脑电图,并将电极放置在大脑左右两侧的枕叶、顶叶、颞叶和额叶部位。我们根据骑车和静息状态下的脑电图测量结果计算了递归熵。对于所有分析的大脑区域,静息状态下的熵都高于骑车状态下的熵。这种复杂性的降低是骑车过程中重复运动的结果。这些运动会导致持续的感觉反馈,从而降低熵和感觉运动处理。
丘脑和大脑皮层之间串扰的抽象异常被认为会导致严重的神经精神疾病,例如癫痫和精神病。CACNA1G基因中的致病变异,它编码富含丘脑的T型电压电压通道Cav3.1的α1G亚基与缺乏,智力残疾和精神分裂症有关,但这些遗传性变异是属于这些元素的人,与这些遗传性变异的疾病相关。在这里,我们开发了丘脑皮质途径的体外人组装模型,以系统地剖析T型钙通道中遗传变异的贡献。我们发现,与癫痫发作相关的CACNA1G变体(M1531V)导致人丘脑神经元中T型电流的变化,以及丘脑和皮质神经元在丘脑 - 皮质组件中的丘脑和皮质神经元的相关性。相反,与精神分裂症风险有关的CACNA1G损失导致异常的丘脑皮层连通性,这与自发性丘脑活性增加和异常的丘脑轴突预测有关。总的来说,这些结果说明了器官和组装系统在细胞和电路水平上询问人类遗传疾病风险变异的实用性。
1麦康奈尔脑成像中心,生物医学工程系,医学院,计算机科学学院,神经科学学院 - 蒙特利尔神经学院(MNI),麦吉尔大学,蒙特利尔大学,蒙特利尔,加拿大魁北克; 2米拉 - 加拿大魁北克蒙特利尔的魁北克人工智能研究所; 3西部神经科学研究所,西部大学,伦敦,加拿大安大略省; 4加拿大安大略省伦敦西部大学计算机科学系; 5加拿大安大略省伦敦西部大学统计与精算科学系; 6加拿大魁北克蒙特利尔康科迪亚大学心理学系; 7德国莱比锡Max Planck人类认知与脑科学研究所神经病学系; 8美国德克萨斯州达拉斯的UTSW高级成像研究中心; 9伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州乌尔巴纳大学的生物工程系; 10 N.1 N.1卫生研究所睡眠与认知中心电气与计算机工程系,新加坡新加坡国立大学卫生与数字医学研究所;和11个共济失调中心,神经解剖学和小脑神经生物学实验室,马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院,美国马萨诸塞州波士顿,美国马萨诸塞州波士顿
1麦康奈尔脑成像中心,生物医学工程系,医学院,计算机科学学院,神经科学学院 - 蒙特利尔神经学院(MNI),麦吉尔大学,蒙特利尔大学,蒙特利尔,加拿大魁北克; 2米拉 - 加拿大魁北克蒙特利尔的魁北克人工智能研究所; 3西部神经科学研究所,西部大学,伦敦,加拿大安大略省; 4加拿大安大略省伦敦西部大学计算机科学系; 5加拿大安大略省伦敦西部大学统计与精算科学系; 6加拿大魁北克蒙特利尔康科迪亚大学心理学系; 7德国莱比锡Max Planck人类认知与脑科学研究所神经病学系; 8美国德克萨斯州达拉斯的UTSW高级成像研究中心; 9伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州乌尔巴纳大学的生物工程系; 10 N.1 N.1卫生研究所睡眠与认知中心电气与计算机工程系,新加坡新加坡国立大学卫生与数字医学研究所;和11个共济失调中心,神经解剖学和小脑神经生物学实验室,马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院,美国马萨诸塞州波士顿,美国马萨诸塞州波士顿
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未获得同行评审证书)获得的是作者/资助者,他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权所有,该版本于2024年8月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.08.598059 doi:biorxiv preprint
摘要 目的。脑机接口的一个关键目标是神经解码性能的长期稳定性,理想情况下无需定期再训练。此前仅在非人类灵长类动物实验中证实了长期稳定性,并且仅在初级感觉运动皮层中证实。在这里,我们扩展了以前的方法,通过识别和对齐神经数据中的低维结构来确定人类的长期稳定性。方法。在分别 1106 天和 871 天的时间内,两名参与者完成了想象中的中心向外伸手任务。通过潜在子空间对齐使用主成分分析和不同大脑区域(布罗德曼区 5、前顶叶区和中央后沟和顶叶沟交界处)多单元皮层内记录的典型相关分析来评估全天对之间的纵向准确性。主要结果。我们展示了人类高阶关联区皮层内记录子空间中神经活动的长期稳定表示。意义。这些结果可以实际应用,大大延长脑机接口的使用寿命和通用性。临床试验 NCT01849822、NCT01958086、NCT01964261