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World File Search System皮炎
老年护理中相关的皮炎（PID）：一项研究
摘要简介大多数老年长期护理接收者和老年急性护理中的患者受某种形式的尿失禁影响。这些人有尿失禁相关性皮炎（IAD）的风险，这是一种刺激性接触性皮炎，是由皮肤与尿液和粪便直接直接接触而引起的。这些设置中IAD的流行率很高。预防措施包括轻度的皮肤清洁和保护皮肤的应用。由于缺乏使用相关比较器和终点的确认试验，因此在不同的皮肤保护策略和产品的比较性能方面，现有证据弱。因此，这项探索性试验的总体目的是比较三种皮肤保护策略的影响，以估计IAD研究中最近发表的核心结果的效果大小。方法和分析将进行务实的三臂评估师，随机对照，探索性试验，并进行平行组设计，比较膜形成和亲脂性皮肤，以保护预防IAD的剩余产品与单独的标准失速护理。该试验将在德国柏林联邦州的老年疗养院和老年急性护理环境中进行。将包括n = 210名参与者的尿液和粪便失效。结果包括IAD发病率，红斑，侵蚀，浸软，与IAD相关的疼痛，患者满意度，安全性，可行性和依从性。将通过同行评审的开放式期刊和国际会议来传播结果。将将对照组和干预组的发病率与估计效应大小进行比较，并将测试干预的程序可行性，以计划可能随后的确认性随机对照试验。伦理和传播的研究获得了Charité -Universitätsmedizin柏林伦理委员会的批准（EA4/043/22）。试验注册编号临床。
FGF7是与银屑病皮炎有关的连锁性肠炎发作的必不可少的介质
il-17a在牛皮癣和银屑病关节炎（PSA）中起重要作用。然而，在PSA中皮肤和关节表现之间的致病关联尚未完全了解。在这项研究中，我们最初观察到IL-17a和FGF7在小鼠息培养基中诱导了内侧软骨骨化。重要的是，通过治疗对FGF受体2IIIB的阻断抗体的治疗，通过IL-17A刺激对内向骨骨的反应强烈抑制，该抗体是FGF7的受体，这表明FGF7在内核中的下流因子是IL-17a的下游因子，这是IL-17A的一个下游因素。接下来，使用动物PSA模型，抗FGF受体2IIIB抗体的给药可显着抑制连锁性肠炎，而不是皮肤炎。总体而言，我们的发现表明，PSA皮炎中的IL-17a增强诱导了联合源中FGF7水平的升高，并导致FGF7信号在PSA中的Anky-Onky-Onto-Ontroling Enthesis发育中发挥非冗余作用。
乳酸乳杆菌乳腺癌益生菌菌株在治疗铬酸盐诱导的皮炎
铬酸盐诱导的皮炎是一个重大的职业健康问题。铬酸盐（CR）抗乳糖酶鼠李糖菌株是从商业益生菌prepro和Hiflora中分离出来的。在13个耐CR的细菌分离株中，根据500 ug/ml的高铬酸盐耐药性选择了6种。选定的分离株进行生化和分子表征以及体内分析。DPC测定，以确定分离细菌的降低潜力。选定的分离株被鉴定为L. rhamnosus -L1（Pp493917），L。rhamnosus -L2（Pp493918），L。Rhamnosus-L3（PP493921）L。 Rhamnosus -L12（PP493923）。乳酸乳杆菌L1SHOSUS l1展示了对CR（VI）的最高耐药性，降低了潜在的56％。进行了体内实验，以评估分离的细菌菌株对小鼠皮肤的愈合作用，并用苏木精和曙红（H＆E）染色，用于鉴定皮肤组织中严重的皮炎并评估益生菌菌株的治疗作用。使用生物信息学工具进行了鼠李乳杆菌的黄素还原酶蛋白的结构测定。这些工具预测了细菌CR（VI） - 氧化系统中黄素还原酶蛋白的基于结构的功能同源。由于其较高的铬酸盐耐药性和降低潜力，可有效地用于铬酸盐诱导的皮炎，可有效地用于乳酸酶乳酸乳酸酶乳酸乳腺乳酸乳酸乳酸酶。
处方信息重点
OJEMDA 可引起皮疹，包括斑丘疹和光敏性。在汇总安全性人群中[见不良反应 (6.1)]，67% 的 OJEMDA 治疗患者出现皮疹，其中 12% 出现 3 级皮疹。15% 的患者因皮疹而中断剂量，7% 的患者减少剂量。1% 的患者 (n=2) 因出现皮疹而永久停用 OJEMDA。在汇总安全性人群中，26% 的 OJEMDA 治疗患者出现痤疮样皮炎，其中 0.6% 的患者 (n=1) 出现 3 级痤疮样皮炎。2% 的患者 (n=3) 因痤疮样皮炎而需要减少剂量。监测新的或恶化的皮肤反应。考虑咨询皮肤科医师并根据临床指征开始支持治疗。根据不良反应的严重程度，暂停、减少剂量或永久停用 OJEMDA[见用法用量（ 2.5 ）]。
辅助放疗期间临床上显着性皮炎的浸润性乳腺癌
摘要。背景/目标：接受辅助放疗的乳腺癌患者可能患有≥2级皮炎。在登记项目中，移动应用程序（APP）提醒患者进行皮肤护理，以预期进行皮肤护理，目的是减少临床上显着的放射性皮炎。这项研究旨在确定设计前瞻性试验所需的≥2级皮肤炎和危险因素的患病率。患者和方法：在对2022 - 2023年期间327例乳腺癌患者的回顾性研究中，研究了≥2级皮炎和23个潜在危险因素的患病率。结果：≥2级皮炎的患病率为31.2％。在多变量分析中，它与慢性炎症疾病（P = 0.001），明显的心血管疾病（P <0.001），吸烟史> 10年（P <0.001），晚期T型阶段（P = 0.017），Normo-Fraction，Normo-Fraction（P <0.001）和Radiation Boost Boost（P <0.001）。结论：鉴定出侵入性乳腺癌辅助放疗期间≥2级皮炎和独立危险因素的患病率有助于改善患者护理和前瞻性试验的设计。
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
litfulo（ritlecitinib）
D.已排除其他形式的脱发（例如，雄激素性脱发，毛滴虫，毛细血管疾病，催化性外排，化学疗法引起的脱发，tinea毛皮炎）。E.成员在6个月内针对对生物学药物或针对靶标合成药物的人的态度启动治疗后的6个月内，有记录的阴性结核病测试（TB）测试（可以包括结核病皮肤测试[PPD]，干扰素释放测定[IGRA]或胸部X射线）*。