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诱导孤立的肾上腺皮质激素缺乏症
结果：我们确定了123例被诊断为免疫检查点抑制剂诱导的IAD的病例，由44名女性和79名男性患者组成。这些患者的平均年龄为64.3±12.6岁，而67.5％的年龄为60.5％。这些患者中的大多数（78.9％）接受了抗编程的细胞死亡蛋白-1（抗PD-1）抗体或抗编程的细胞死亡配体1（抗PD-L1）抗体或两者，而19.5％则接受了联合治疗，顺序治疗或两者。共有26例患者接受了抗胞毒性T淋巴细胞抗原4抗体（抗CTLA-4）。诊断出肾上腺不足之前的ICI治疗周期为8（6，12），诊断前ICI治疗持续时间为6（4，8）个月。ICIS中断后1至11个月， 11个案件发生了IAD。 疲劳和食欲不振是最常见的症状，令人惊讶的是，有两例无症状的IAD病例。 大多数患者（88例）的垂体磁共振成像正常，只有14例报道了轻度萎缩或垂体肿胀，21例未报告成像结果。 大多数诊断是通过基础激素水平进行的，并且仅在一部分情况下进行了垂体刺激测试。 尚无报告因IAD而停止使用ICI使用的案例，也没有因IAD而死亡。11个案件发生了IAD。疲劳和食欲不振是最常见的症状，令人惊讶的是，有两例无症状的IAD病例。大多数患者（88例）的垂体磁共振成像正常，只有14例报道了轻度萎缩或垂体肿胀，21例未报告成像结果。大多数诊断是通过基础激素水平进行的，并且仅在一部分情况下进行了垂体刺激测试。尚无报告因IAD而停止使用ICI使用的案例，也没有因IAD而死亡。
基于丘脑皮质的脉冲神经网络......
本文提出了一种非迭代训练算法，用于在自学习系统中应用节能的 SNN 分类器。该方法使用预处理间脑丘脑中典型的感觉神经元信号的机制。该算法概念基于尖点突变模型和路由训练。该算法保证整个网络中连接权重值的零分散，这在基于可编程逻辑器件的硬件实现的情况下尤为重要。由于非迭代机制受到联想记忆训练方法的启发，该方法可以估计网络容量和所需的硬件资源。训练后的网络表现出对灾难性遗忘现象的抵抗力。该算法的低复杂度使得无需使用耗电的加速器即可进行现场硬件训练。本文将该算法的硬件实现的复杂性与经典的 STDP 和转换程序进行了比较。该算法的基本应用是配备视觉系统并基于经典 FPGA 设备的自主代理。
成人情绪的性别差异以及跨中皮质胶质电路的压力诱导的转录连贯性
与男性相比，抽象女性大约被诊断出患有重度抑郁症（MDD）的可能性大约是男性的两倍。虽然MDD的性别差异可能是通过循环的性腺激素驱动的，但我们假设发育激素暴露和/或遗传性别可能起作用。小鼠在成年中被赋形切除术，以隔离发育激素的作用。我们研究了发育性性腺和遗传性别对在非压力和慢性应激条件下甲壳虫/抑郁样行为的影响，并在三个与情绪相关的大脑区域进行了RNA序列。我们使用了一种集成网络方法来识别调节应力敏感性的转录模块和特定于应力的集线器基因，重点是这些模块是否与性别有所不同。在识别出Anhedonia/抑郁样行为（女性>男性）的性别差异后，我们表明发育激素暴露（性腺女性> Gonadal雄性）和遗传性别（XX> XY）都会导致性别差异。由差异表达基因表示的顶部生物学途径与免疫功能有关。我们确定哪些差异表达的基因是由发育性性腺或遗传性别驱动的。受男性和女性慢性应激影响的基因几乎没有重叠。我们还鉴定了受压力影响的高度共表达的基因模块，其中一些模块在男性和女性的相反方向上受到影响。由于所有小鼠在成年后都有同等的激素暴露，因此这些结果表明，敏感发育期间性腺激素暴露的性别差异计划成人情绪上的性别差异，并且这些性别差异与成人循环的性腺激素无关。
使用 fNIRS 检测疲劳障碍和额叶皮质的大脑活动改变
摘要 患有压力相关衰竭症 (ED) 的患者存在记忆力和执行功能问题。这些问题与前额皮质 (PFC) 的异常活动有关。我们研究了 ED 患者 (n = 20，16 名女性) 在长时间心理活动期间的认知表现和 PFC 功能活动，ED 患者自确诊以来的平均持续时间为 46 ± 23 个月，并与健康个体 (n = 20，12 名女性) 进行了比较。按顺序进行了六个神经心理学测试，重复一次。所有测试均采用了脑成像技术、功能性近红外光谱 (fNIRS)。两组之间在随时间的变化方面没有差异，即第一个和第二个测试块之间的差异。在 Stroop - Simon 测试中，对照组表现出额皮质的功能活动更高。在左腹外侧 PFC 中，我们观察到对照组在不一致试验中的活动比一致试验中增加，而在 ED 患者组中没有发现任何变化。在处理速度任务期间，只有 ED 患者在右背外侧 PFC 中表现出更高的功能活动。ED 患者报告的主观能量水平较低，并且在心理控制任务中的表现也比健康人差。总之，ED 患者与对照组相比表现出改变的功能活动，表明 ED 患者在前额皮质中处理信息的方式不同，但重测设计显示，在 2 1 = 2 小时过程中，功能活动没有变化。
病例报告：使用Apremilast管理Pemphigus Folicaus，而无需全身性糖皮质激素或免疫抑制剂
pemphigus叶子（PF）是Pemphigus的一种超级形式。PF的治疗选择类似于垂体的Pemphigus，包括糖皮质激素，免疫抑制剂和Rituximab等。这些治疗方法可以有效地改善状况，但也可能伴随着副作用的高风险。因此，为PF患者找到安全有效的治疗选择至关重要。对于拒绝糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，它不仅需要受益，而且对于不能接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者。在此，我们报道了一例PF病例，该病例是在没有全身性糖皮质激素或免疫抑制剂的情况下用apremilast处理的。一名54岁的妇女在树干上表现出痒红斑和侵蚀超过1个月。患者在两周的时间内施加了不改进的Mometasonefuroate霜。报道了糖尿病和萎缩性胃炎的过去史。体格检查显示散布的红斑斑块和树干上的侵蚀。未观察到粘膜受累。该条件通过疾病区域指数和数值评分量表进行评估，基线得分分别为7和8。组织病理学检查显示乙糖体解和上皮内泡。直接的免疫荧光揭示了与网状分布之间的IgG和补体3沉积。进行了PF的诊断。基于酶联免疫吸附测定结果，DSG1和DSG3抗体的水平分别为28.18和0.26 kU/L。该患者已通过全身性糖皮质激素或免疫抑制剂成功治疗了Apremilast。患者每天继续使用30毫克的Apremilast进行维护，并且没有不良的
海马和内侧前额皮质体积与夜间陈述性记忆巩固有关，与特定睡眠振荡无关
图 1 研究设计。38 名健康参与者（17 名男性）接受了包括多导睡眠图在内的全面筛查过程，以排除任何躯体、精神或睡眠障碍的病史或患病情况。在实验之夜 21:00 之前进行三项任务（注意力表现、程序记忆 - 镜像追踪任务 [MT]、陈述性记忆 - 配对联想词表任务 [WP]）的采集会话，然后在早上 09:00 进行一次检索会话。所有参与者在进行多导睡眠图后，在 3 特斯拉扫描仪上接受高分辨率磁共振成像 (MRI)，平均间隔为 30.2 ± 19.8 天。MT，镜像追踪任务；WP，配对联想词表任务；SCR，筛查会话；MRI，磁共振成像
一生中的皮质厚度和静息状态心脏功能：横断面汇总大型分析
朱利安·科尼格 1,2 |比尔吉特·阿布勒 3 |英格丽德·阿加茨 4,5,6 |托比约恩·阿克施泰特 7,8 |奥勒·安德烈亚斯森 4,9 |米娅·安东尼 10 |卡尔·尤尔根·贝尔 11 |卡佳·伯茨 12 |丽贝卡·C·布朗 13 |罗穆亚尔德·布伦纳 14 |卢卡嘉年华 15 |雨果·D·克里奇利 16 |凯瑟琳·R·卡伦 17 | Geus 18 的 Eco JC |十字架的费利伯特 11 |伊莎贝尔·吉奥贝克 19 |马克·D·费格 3 |哈坎·菲舍尔 20 |赫塔弗洛尔 21 |迈克尔·盖布勒 22,23 |彼得·J·吉安罗斯 24 | Melita J. Giummarra 25.26 |史蒂文·G·格林宁 27 |西蒙·根德尔曼 28 |詹姆斯·AJ·希瑟斯 29 |萨宾·J·赫珀茨 12 | Mandy X. 至 30 |塞巴斯蒂安·延奇克 31,32 |迈克尔·凯斯 1.33 |托拜厄斯·考夫曼 4.9 | Bonnie Klimes-Dougan 34 |斯特凡·科尔施 31.35 |玛琳·克劳奇 12 |丹尼斯·库姆拉尔 22.23 | Femke Lamers 30 |李泰浩 36 |马茨·亚历山大 7.8 |凤林10 |马丁洛策 37 |埃琳娜·马科瓦茨 38.39 |马泰奥·曼奇尼 40.41 |福尔克·曼克 12 | Kristoffer NT 价格 20,42 |斯蒂芬·B·马努克 24 |玛拉·马瑟 43 |弗朗西斯·米滕 44 |闵正元 45 |布莱恩·穆勒 17 |薇拉·穆恩奇 13 |弗劳克·尼斯 21.46 |林雅 45 |古斯塔夫·尼尔松内 8,20 |丹妮拉·奥尔多涅斯·阿库纳 31 |贝尔热·奥斯内斯 35.47 |克里斯蒂娜·奥塔维亚尼 39.48 |布伦达 WJH 彭尼克斯 30 |艾莉森·庞齐奥 45 |戈文达·R·普德尔 49 |詹尼斯·雷内尔特 22 |平忍10 |榊道子 50.51 |安迪舒曼 11 |林索伦森 35 |卡尔斯滕·施佩希特 35.52 |乔安娜·施特劳布 13 |桑德拉·塔姆 8,20,53 |米歇尔泰国 17 |朱利安·F·塞耶 54 |本杰明·乌巴尼 55 |丹尼斯·范德米 18 |劳拉·S·范维尔岑 56.57.58 |卡洛斯·文图拉-博特 59 |阿诺·维尔林格 22,23 |大卫·沃森 60 |魏鲁清 61 |朱莉娅·温特 59 |梅琳达·韦斯特伦德·施莱纳 34 |拉尔斯·T·韦斯特莱 4,9,62 |马蒂亚斯·威玛 59.63 |托拜厄斯·温克尔曼 21 |吴国荣 61 |刘贤珠 45 |丹尼尔·S·金塔纳 4.9
遗传，转录组，代谢和神经精神上的基础皮质功能梯度
图1：不同数据集中的遗传力（H 2）地图。a。显示低维空间，其颜色由功能网络编码34。b。显示了三个组织轴的本征图，该轴是根据人类连接组项目（HCP）35的函数连接模板22计算得出的。所有个人都与此组级模板保持一致。我们使用单个梯度和谱系/基因型信息来计算单核苷酸多态性（SNP）基于双核苷酸多态性（C），基于Twin的HCP（D）和基于TWIN的QTAB（E）的每个梯度的遗传力（H 2）。f。每两个遗传力图之间的空间相关性。空间自相关被认为使用测量距离变化函数图将图置入图，并且基于1000个排列获得了P变化图值。
糖皮质激素对骨关节炎成纤维细胞样细胞的细胞衰老标志
1个风湿病学实验室，吉加研究，库迪格，李格大学，比利时4000liège； genevieve.paulissen@chuliege.be（G.P.）; celine.deroyer@chuliege.be（C.D.）; ciregia@gmail.com（f.c.）; Christophe.poulet@chuliege.be（C.P.）; sophie.neuville@chuliege.be（s.n.）; zelda.plener@chuliege.be（Z.P.）; ddeseny@chuliege.be（D.D.S.）; michel.malaise@chuliege.be（M.M.）2比利时4000Liège的Chu deliège的骨科手术部； Christophe.daniel@chuliege.be（C.D.）; philippe.gillet@chuliege.be（P.G.）3 BELGIUM的Chu deliège血液学系细胞和基因治疗实验室； c.lechanteur@chuliege.be Be 4再生医学与生物治疗研究所，Univ Montpellier，Inserm umr1183，34298法国蒙彼利埃； jean-marc.brondello@inserm.fr *通信：olivier.malaise@chuliege.be;电话。： +32-4-366-7863†这些作者对这项工作也同样贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。
帕金森氏病的临床严重程度取决于M.E. Johansson的皮质补偿下降。托尼，i。 Kessels，R.P.C。; Bloem，B.R。;他
基底神经节中的多巴胺能功能障碍，尤其是在梭子鱼后部，通常被视为运动速度慢的主要病理机制（即Bradykinesia）在帕金森氏病中。然而，纹状体多巴胺损失无法解释运动表型和衰落率的个体差异，这意味着运动症状的表达取决于其他机制，其中一些机制本质上可能是补偿性的。基于观察到帕金森氏症患者的帕特托预性皮层中与运动相关活性增加的观察，我们测试了以下假设：临床严重程度个体差异是由补偿性皮质机制确定的，而不是基底神经神经神经节的功能障碍。使用功能性MRI，我们在353例帕金森氏病（≤5年疾病持续时间）和60个健康对照的患者中测量了与运动相关的大脑活动的变异性。在此任务中，我们通过改变个人可以选择的可能行动数量来操纵行动选择需求。临床可变性以两种方式表征。首先，将患者分为三种先前验证的离散临床亚型，这些亚型被认为反映了α-突触核蛋白繁殖的不同途径：弥漫性 - 触觉剂（n = 42），中间体（n = 128）（n = 128）或轻度运动 - 运动或运动率（n = 150）。第二，我们将整个样本中的Bradykinesia严重程度和认知表现的得分作为连续度量。患者表现出运动缓慢（较长的响应时间）和与对照组相比的基底神经节中与运动相关的活性降低。但是，临床亚型之间的基底神经节活性没有差异，并且与临床分数无关。这表明纹状体功能障碍在塑造临床严重程度的个体差异方面的作用有限。与我们的假设一致，我们观察到与患有轻度运动主要亚型的患者的parieto-premotor皮层中相关的动作选择相关活性增强，均与具有弥漫性实质性亚型和对照的患者相比。此外，parieto-premotor活性的增加与降低的头屈肌的严重程度和更好的认知能力有关，这表明了补偿性作用。我们得出的结论是，帕特托 - 前期薪酬而不是基底神经节功能障碍，塑造了帕金森氏病症状严重程度的个体变异性。未来的干预措施可能会集中于维持和增强补偿性皮质机制，而不仅仅是试图使基底神经节功能障碍归一化。