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World File Search System皮质激素
糖尿病是通过使用糖皮质激素
目的：分析皮质类固醇诱导的糖尿病。方法：这是一项综合综述，通过在PubMed，BVS和Lilacs Scientific Database中进行搜索，其中在PubMed中选择了9篇文章，BVS的6篇文章，在Lilacs中进行了1篇文章，共16篇文章，共16篇文章。结果：糖尿病是一种慢性疾病，其特征是代谢水平上的异质变化群，这是持续性高血糖的结果，最重要的是，胰岛素作用的缺陷，这种激素的分泌，或在某些情况下，两种缺陷。因此，根据潜在疾病，糖尿病和高血压是从暴露方式到各种糖皮质激素的心脏代谢毒性，而S型糖皮质激素和解散吸入的ß-激动剂与调整其他药物后1型1型糖尿病的风险增加有关。抗药性，哮喘，性和出生十年。最终考虑：因此，根据剂量，暴露时间和基本疾病的严重程度，在各种疾病中使用皮质类固醇可能会引起糖尿病的出现。
意外后果：成人长期糖皮质激素疗法相关的机会性感染风险
糖皮质激素是医学实践中使用的广泛的抗炎药。全身性糖皮质激素的免疫抑制作用和对感染的敏感性增加得到广泛理解。但是，经常使用的剂量依赖性模型可能无法准确预测所有用长期糖皮质激素治疗的患者的感染风险。在这篇综述中，我们通过评估糖皮质激素剂量，持续时间和效力的影响，结合生物学和宿主临床因素以及一丝反应的免疫抑制性治疗，研究了需要糖皮质激素治疗的患者的机会性感染（OIS）的风险。我们提出了预防OI的策略，其中涉及筛查，抗菌预防和免疫接种。这篇综述着重于自身免疫性，炎症或肿瘤性疾病的患者，但潜在的风险和预防策略可能适用于其他人群。临床医生应积极评估系统性糖皮质激素的益处 - 障碍比，并实施预防性努力，以减少其相关感染并发症。关键字。糖皮质激素；机会性感染；免疫系统疾病；感染；肺囊藻carinii。
矿物皮质激素受体拮抗剂在慢性肾脏疾病中使用2型糖尿病：欧洲肾脏最佳实践（ERBP）欧洲肾脏协会（ERA）的临床实践文件（ERBP）
2伯明翰大学医院肾脏科学系和伯明翰大学心血管科学研究所，英国伯明翰大学，英国伯明翰，3，IIS-FundaciónJiménezDíazDíazUam，肾脏和高血压系3高血压和肾脏疾病的临床流行病学和病理生理学，意大利雷吉奥·卡拉布里亚（Reggio Calabria），意大利雷吉奥·卡拉布里亚（Repedali riuniti INI-CRCT（心血管和肾脏临床试验员），法国南希，8医学专业和肾脏病科学系，摩纳哥公主医院和中心D'Hémodiallyseprivé摩纳哥摩纳哥，摩纳哥，摩纳哥，摩纳哥9号，维尔兹堡大学肾上腺肾上腺学司法官9号。卡洛，意大利米兰米兰大学卫生科学系
升高的糖皮质激素改变了下丘脑神经发生的发育动力学
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年7月24日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi：Biorxiv Preprint
升高的糖皮质激素改变了斑马鱼中下丘脑神经发生的发育动力学
此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年5月12日。; https：//doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi：biorxiv Preprint
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
评估糖皮质激素和抗生素暴露是作为参加英国初级护理诊所的选定狗品种中糖尿病的危险因素
抽象背景：糖尿病（DM）是狗的重要内分泌障碍。这项研究探讨了事先接触糖皮质激素或抗生素治疗，作为在英国参加初级护理Vetcompass诊所的狗中发展DM的危险因素。方法：嵌套在3岁或3岁以上的狗队列中（n = 480,469）中的品种频率匹配的病例对照研究，用于探索糖皮质激素与抗生素暴露与发展DM的几率之间的关联。结果：总共包括565例和2179例对照。具有DM的狗的诊断前6周内6周内接触糖皮质激素的几率（OR] 4.07，95％的置信间隔[CI] 2.41- 6.89，P <0.001）与在6周内进行对照组的对照组进行诊断的6周内相比。与没有证明抗生素有记录的狗的狗相比，只有一门独特的抗生素课程的抗生素病程的几率降低（OR 0.65，95％CI 0.46-0.91，p = 0.012）。局限性：本研究仅包括选定的品种，因此结果可能并非所有狗品种都可以推广。结论：暴露于糖皮质激素与此分析中包括的狗品种开发DM的风险大幅增加有关。
通过人群分析评估发现，葡萄糖依赖性胰高血糖素和促肾上腺皮质激素分泌改变与胰岛素抵抗有关
本研究旨在描述反调节激素失调如何导致胰岛素抵抗并可能导致糖尿病。因此，我们使用群体模型分析研究了非糖尿病个体的胰岛素敏感性与葡萄糖和胰岛素依赖性胰高血糖素、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和皮质醇分泌之间的关联。我们汇总了高胰岛素-低血糖钳夹数据进行分析，其中包括 52 名胰岛素抵抗范围广泛的个体（反映在 20-60 分钟的葡萄糖输注率；20-60 分钟的 GIR）。胰高血糖素分泌受葡萄糖抑制，胰岛素抑制程度较小。20-60 分钟的 GIR 和 BMI 被确定为胰岛素对胰高血糖素影响的预测因子。在血糖正常（5 mmol/L）时，在胰岛素敏感性最高和最低分位数的个体中，当胰岛素浓度为 16.3 和 43.4 µU/mL 时，胰高血糖素被抑制了 90%。胰高血糖素分泌的胰岛素抵抗解释了 GIR 20-60 分钟低个体空腹胰高血糖素升高的原因。ACTH 分泌受葡萄糖抑制，而不受胰岛素影响。20-60 分钟 GIR 作为葡萄糖依赖性 ACTH 分泌的预测指标优于其他指标，对于胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体，当葡萄糖浓度分别为 3.1 和 3.5 mmol/L 时，ACTH 分泌被抑制了 90%。这种差异可能看起来很小，但对于胰岛素抵抗的个体，抑制范围会转移到血糖正常，因此，当血糖下降时，ACTH/皮质醇反应会更早出现，而且更强烈。根据汇总葡萄糖钳数据建模，胰岛素抵抗与胰高血糖素普遍升高和皮质醇轴对低血糖的反应增强有关，因此随着时间的推移，这两种激素途径都可能导致血糖紊乱，甚至可能导致 2 型糖尿病。
糖尿病中的盐皮质激素受体拮抗作用通过保留肾小球内皮糖质
引言肾小球疾病，包括糖尿病性肾病（DN），是终末期肾衰竭的最常见原因（1）。大约有5分之一的糖尿病患者在其一生中需要DN治疗（2）。2018年，美国有70万人因终末期肾病（ESRD）治疗，糖尿病占所有新ESRD病例的47％（3）。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）具有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的阻断降低了蛋白尿和ESRD的风险（4）。然而，由于醛固酮逃脱，使用ACEI或ARB可能不会减少醛固酮介导的矿物皮质激素受体（MR）刺激（5，6）。在DN中，在ACEI或ARB治疗中添加MR拮抗剂进一步降低了蛋白尿，这表明MR激活直接导致蛋白尿（7-12）。最近，大型III阶段Fidelio-DKD试验报告说，在患有慢性肾脏疾病（CKD）和2型糖尿病的患者中，MR拮抗作用降低了CKD进展，蛋白尿和心血管疾病的风险（13）。然而，包括高钾血症在内的副作用限制了MR拮抗剂的临床使用（10、12、14-16）。因此，需要更好地定义由MR拮抗剂介导的肾小球保护机制，以鉴定新型的特异性治疗靶标。
初步研究表明，糖皮质激素受体基因 (NR3C1) 的 DNA 甲基化与 MDMA 辅助疗法对严重 PTSD 的治疗反应有关
背景：先前的研究表明，特定下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 基因的表观遗传变化可能预示创伤后应激障碍 (PTSD) 心理治疗的成功。最近的一项 3 期临床试验报告称，与安慰剂组治疗相比，3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA) 辅助疗法对治疗严重 PTSD 患者具有较高的疗效 (NCT03537014)。这提出了有关 MDMA 辅助疗法潜在机制的重要问题。在本研究中，我们检查了 MDMA 和安慰剂治疗前后三个关键 HPA 轴基因的表观遗传变化。作为母临床试验的一项试点子研究，我们使用唾液基因组 DNA 评估了治疗反应的潜在 HPA 表观遗传预测因子（MDMA，n = 16；安慰剂，n = 7）。评估了注释为三个 HPA 基因（CRHR1、FKBP5 和 NR3C1）的所有 259 个 CpG 位点的甲基化水平与治疗反应的关系，该反应通过临床医生管理的 PTSD 量表 (CAPS-5；总严重程度评分) 进行测量。其次，评估了预测治疗反应的位点的甲基化变化的组间差异（MDMA 与安慰剂）。