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World File Search System皮质激素
机械假肢血栓形成的复杂管理
心力衰竭，射血分数降低（HFREF）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是具有相似病原体机制的两种常见合并症。对有针对性疗法改善HFREF和NAFLD共存患者的预后潜力的潜力越来越浓厚。本手稿回顾了共存HFREF和NAFLD患者的当前和潜在疗法。药理学疗法，包括血管紧张素 - 转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂，矿物皮质激素受体拮抗剂和 - 葡萄糖 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂，已被证明可减少叶片中的纤维化和脂肪沉积物。然而，目前没有数据显示Sacubitril/Valsartan，Ivabradine，Hydralazine，Isosorbide硝酸盐，高氧蛋白或β受体阻滞剂对HFREF患者的有益作用。这项研究强调了在为这些合并症患者制定治疗计划时考虑HFREF和NAFLD的重要性。
糖尿病肾脏疾病管理中的Finerenone
摘要：患有2型糖尿病的人有发生进行性糖尿病肾脏疾病（DKD）和末期肾脏衰竭的风险。高血压是糖尿病患者蛋白尿，肾功能受损，终末期肾脏疾病和心血管疾病的主要风险因素。Slowing progression of kidney disease and reducing cardio-vascular events can be achieved by a number of means including the targeting of blood pressure and the use of specific classes of drugs The use of Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS) blockade is effective in preventing or slowing progression of DKD and reducing cardiovascular events in people with type 2 diabetes, albeit differently according to the stage of DKD.然而，事实证明，新兴疗法（例如非甾体类选择性矿物皮质激素拮抗剂（Finerenone）已被证明可以降低血压，并进一步降低2型糖尿病患者的DKD和心血管疾病进展的风险。这种共识回顾了当前的证据，并提出了在英国糖尿病肾脏疾病管理中使用罚款的建议。
管理类固醇和高血糖：
了解不同的类固醇我们的身体自然会产生类固醇激素，从而产生盐皮质激素（例如醛固酮），糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素，并支持许多生理功能，包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式，对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现，然后全天下降，在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量，但由于压力，创伤，低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。11当GC剂量高于生理水平时，会产生夸张的，药理学作用，即抗炎，但它们也导致负反馈回路，导致与其使用有关的有问题的副作用，包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量，半衰期，个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响：
地塞米松磷酸钠溶液进行注射
4临床特征4.1治疗指示替代疗法 - 肾上腺皮质不足地塞米松主要具有糖皮质激素活性，因此在肾上腺皮质不足的情况下不是完全的替代疗法。地塞米松应补充盐和/或盐皮质激素，例如脱氧皮质酮。补充时，地塞米松在：急性肾上腺皮质功能不全 - 艾迪生氏病，双侧肾上腺切除术； 相对肾上腺皮质不足 - 延长肾上腺皮质类固醇的施用可产生肾上腺皮质的休眠状态。降低的分泌能力会导致相对肾上腺皮质功能不全的状态，该状态持续存在在治疗后的不同时间内。在减少分泌的时期（治疗停止后长达两年），如果患者应遭受突然的压力，类固醇输出可能不足。因此，应重新生效类固醇治疗，以帮助应对具有特定抗生素疗法的手术，创伤，烧伤或严重感染的压力； 原发性和继发性肾上腺皮质不足。
矿物皮质受体的进化和心血管病理学中性别差异
回顾矿物皮质激素受体的演变（MR）有义务使我们有一个启发性和引人入胜的飞跃。这一旅程告诉我们，MRS与我们认为其自然配体醛固酮之间的关系并不总是独家的。MRS在海洋中工作了很长时间，无论如何，在水生环境中，由醛固酮以外的其他配体刺激，并且锻炼我们仍然不太了解的功能，但它们肯定与目前在陆生脊椎动物中进行的那些肯定有所不同。最初，MRS的历史与女性性激素的历史交织在一起，尤其是孕酮，孕激素是MRS的第一个激动剂之一，然后成为重要的对抗者陆地环境的过渡。这种最初的交织可能是造成性二态性的原因，当这些受体被过度刺激时，可以瞥见，因为从许多实验研究和某些临床数据中出现和/或研究这些受体的拮抗剂药物时。必须考虑到临床研究的规划，尤其是随机对照试验，其中两个性别的存在必须始终保持良好的平衡，并且在解释结果必须始终进行的解释中，必须充分意识到参与者的性别。这并不总是发生。
对先天性肾上腺增生及其...
遗传性疾病的集合称为先天性肾上腺增生（CAH）会影响肾上腺类固醇生成，导致过量的雄激素和皮质醇短缺，并且经常是醛固酮合成。这项研究的目的是详细概述CAH，特别关注其遗传基础，临床症状，诊断方法和治疗技术。该疾病的病因主要与CYP21A2基因中的突变有关，该突变代码为21-羟化酶。在临床上，CAH可以出现在一系列严重性状态下，从较温和的非经典变体中出现，这些变体在生命后期出现到危及生命的盐 - 浪费婴儿危机。Biogioaltical测试和基因测试用于确认诊断。需要一种全面的策略来管理CAH，包括定期的社会心理支持，生殖器异常的手术纠正以及糖皮质激素和矿物皮质激素的补充。还讨论了新的治疗技术，包括基因疗法以及产前诊断和治疗方面的最新发展。为了提高CAH患者的结局和生活质量，本综述强调了早期诊断，定制治疗策略和持续监测的重要性。
卫生技术简报2024年5月
finerenone（kerendia）是矿物皮质激素受体（MR）的非甾体类，选择性拮抗剂，它被醛固酮和皮质醇激活，并调节基因转录。2 MR由三个功能域组成：N末端结构域； DNA结合域；和C末端配体结合结构域。3与MR结合的预烯酮会导致特定的受体配体复合物，该复合物阻断了与促炎和促纤维化介体表达有关的转录共激活剂的募集。2已证明可以抑制特定的纤维化心脏基因，这些心脏基因受埃铂和螺内酯的有效调节，从而在左心室中产生明显更强的抗纤维化作用。3冠酮目前正在临床发展中，用于治疗LVEF≥40％的成年人的心力衰竭。在第三阶段临床试验（Finearts-HF，NCT04435626）中，患者每天或匹配的安慰剂接受了10、20或40毫克固酮片剂的10、20或40毫克。1
儿童创伤在情绪和焦虑症的神经生物学中的作用：临床前和临床研究
流行病学研究表明，暴露于早期不良经历的儿童患抑郁症，焦虑症或两者兼而有之的风险增加。持续的中枢神经系统（CNS）回路的持续敏化，这是由于早期生活压力的结果，与压力和情感的调节完全涉及，可能代表了增加对随后压力以及抑郁症和焦虑发展的脆弱性的潜在生物学基质。许多临床前研究表明，早期生命应力会诱导皮质激素释放FACER（CRF）系统的长期寿命超过（RE）活性以及其他神经发射器系统的改变，从而导致压力增加。这些临床前研究的许多发现与患有情绪和焦虑症的成年患者的发现相当。来自临床研究的新兴证据表明，暴露于早期生活压力与儿童和成人的神经生物学变化有关，这可能是心理病理风险增加的基础。当前的研究集中在防止或扭转早期生活压力对中枢神经系统的有害影响的策略上。对早期不良经验的神经生物学底物的鉴定对于开发儿童，青少年和成人的新型治疗方法至关重要。Biol Psychiatry 2001; 49：1023–1039©2001生物精神病学会
1。产品名称地塞米松磷酸盐药物4 mg/ml注射溶液2。溶胶的定性和定量成分
1。产品名称地塞米松磷酸盐药物4 mg/ml注射溶液2。定性和定量组成溶液的每个毫升含有地塞米松磷酸钠等于4 mg地塞米松磷酸盐。4 mg/1 mL和8 mg/2 ml安培演示含有肌酐，柠檬酸钠和disodium disodium。不存在防腐剂或抗氧化剂。赋形剂（S）具有已知效果的完整赋形剂列表，请参见第6.1节。3。用于注射地塞米松磷酸盐（作为钠）的药物形式溶液是白色或略带黄色的，非常感性的结晶粉。它是无味的，或者有少量的酒精气味。地塞米松磷酸盐（作为钠）在2中可溶1，略溶于酒精，实际上不溶于氯仿和乙醚，并且在二恶英中略有溶解。地塞米松磷酸药物注射是一种清晰的无色溶液，没有可见的颗粒物。使用氢氧化钠调整溶液的pH值。4。临床细节4.1治疗指示替代疗法 - 肾上腺皮质不足：地塞米松主要具有糖皮质激素的活性，因此在肾上腺皮质不足的情况下不是完全的替代疗法。地塞米松应补充盐和/或盐皮质激素，例如脱氧皮质酮。补充时，地塞米松在：
microRNA-451A是候选生物标志物和治疗...
抽象背景增加的证据支持microRNA（miRNA）在主要抑郁症（MDD）中的作用，但病理生理机制仍然难以捉摸。旨在探索MicroRNA-451A（miR-451a）在抑郁症的病理和行为中的机制。方法异常的miRNA，例如先前在MDD患者血清中报道的miR-451a，然后在慢性约束应激（CRS）引起的小鼠抑郁模型中进行了筛查，然后证实。八周大的雄性C57BL/6小鼠通过腺相关病毒血清型9向量编码PRI-MMU-MIR-451A-GFP融合蛋白，在内侧前额叶皮层（MPFC）中具有miR-451a过表达。最后，进行了分子生物学实验，以研究miR-451a针对抑郁的潜在机制。结果，MDD患者的miRNA-451a的血清水平显着降低，与汉密尔顿抑郁量量表分数负相关。此外，在CRS小鼠中观察到了血清miR-451a与行为绝望或狂欢的负相关。值得注意的是，miR-451a表达在CRS易感小鼠的MPFC中显着下调。MPFC中的miR-451a过表达的miR-451a逆转了树突状刺的损失和CRS小鼠的抑郁型表型。从机械上讲，miR-451a可以通过靶向转录因子2抑制CRS诱导的皮质激素释放因子受体1的表达，随后保护树突状脊柱可塑性。结论在一起，这些结果强调了miR-451a作为MDD的候选生物标志物和治疗靶标。