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包装说明书：用户信息 坎地沙坦 4 毫克......
本宣传单未列出的作用。请参阅第 4 节。 本宣传单包含的内容 1 什么是坎地沙坦以及它用于什么 2 服用坎地沙坦前您需要知道什么 3 如何服用坎地沙坦 4 可能的副作用 5 如何储存坎地沙坦 6 包装内容和其他信息 1 什么是坎地沙坦以及它用于什么 您的药品名称是坎地沙坦。活性成分是坎地沙坦酯。它属于一类称为血管紧张素 II 受体拮抗剂的药物。它的作用是让您的血管放松和扩张。这有助于降低血压。它还能让您的心脏更容易地将血液泵送到身体的各个部位。这种药用于： • 治疗成年患者以及 6 至 18 岁以下儿童和青少年的高血压。 • 当无法使用血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂或当治疗后症状持续存在并且无法使用盐皮质激素受体拮抗剂 (MRA) 时，用于治疗心肌功能下降的成年心力衰竭患者。（ACE 抑制剂和 MRA 是用于治疗心力衰竭的药物。） 2 服用坎地沙坦前需要了解的事项 请勿服用坎地沙坦： • 如果您对坎地沙坦酯或该药物的任何其他成分过敏
KDOQI 美国对 KDIGO 2024 CKD 评估和管理临床实践指南的评论
肾脏疾病结果质量倡议 (KDOQI) 召集了一个工作组来审查 2024 年 KDIGO（肾脏疾病：改善全球结果）慢性肾脏疾病 (CKD) 管理指南。KDOQI 工作组审查了 KDIGO 指南声明和实践要点，并提供了在美国临床实践背景下实施的观点。总体而言，KDOQI 工作组同意 KDIGO 指南中提出的几项建议和实践要点，这些建议和实践要点涉及 CKD 评估、风险评估和管理方案（生活方式和药物），以减缓 CKD 进展、解决 CKD 相关并发症并改善心血管结果。 KDOQI 工作组承认，越来越多的证据基础支持使用几种新型药物，例如用于治疗多种 CKD 病因的钠/葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂，以及用于治疗糖尿病环境下的 2 型 CKD 的胰高血糖素样肽 1 受体激动剂和非甾体盐皮质激素受体拮抗剂。此外，KDIGO 指南强调了团队护理的重要性，工作组也认为这是解决日益加重的 CKD 负担的关键因素。在这篇评论中，工作组还评估并讨论了实施 2024 年 KDIGO 指南中提出的建议的各种障碍和潜在机会，而科学界继续致力于加强对 CKD 的早期识别并发现治疗肾脏疾病的新疗法。
血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)
缩写列表 ACC 美国心脏病学会 ACE 血管紧张素转换酶 ACE2 血管紧张素转换酶 2 ADR 药物不良反应 AHA 美国心脏协会 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 ARNI 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 AT 1 血管紧张素 1 型 BIHS 英国和爱尔兰高血压协会 BP 血压 CCB 钙通道阻滞剂 CDS 社区药物计划 CHMP 人用药品委员会 CYP 细胞色素 P450 DDD 规定日剂量 DPS 药物支付计划 EMA 欧洲药品管理局 ESC 欧洲心脏病学会 ESH 欧洲高血压学会 GMS 全科医疗服务 HPRA 健康产品监管局 HSE 卫生服务执行官 ICGP 爱尔兰全科医师学会 LTI 长期疾病 LVEF 左心室射血分数 MRA 盐皮质激素受体拮抗剂 MMP 药物管理计划 NICE 国家健康与护理研究所卓越 NSAID 非甾体抗炎药 NYHA 纽约心脏协会 PCRS 初级保健报销服务 RAS 肾素-血管紧张素系统 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 SGLT2 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 SmPC 产品特性摘要 WHO 世界卫生组织
分析妊娠糖尿病患者的血清色氨酸代谢产物
引言：尽管怀孕是一种生理状况，但糖尿病激素的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸激素，催乳素和孕激素从胎盘中的分泌可能导致硫酸耐药性（IR）。在代谢综合征，肥胖和类型1＆2糖尿病中，观察到Kynurenine途径（KP）向IDO激活的转变。IDO的激活也导致芳基烃受体（AHR）和白介素6（IL-6）的激活，这也可能引起某些作用，例如胰岛素抵抗，β细胞功能不全和糖原生成增加。我们假设在GDM患者中会观察到IDO和某些KP酶的过度激活，其方式与代谢综合征，前糖尿病和糖尿病患者类似。方法：包括50例患者和50例对照，他们包括塞尔库克大学医学院的内分泌学院诊所。血清triptophan代谢物水平。结果：在被诊断为GDM的患者组中，色氨酸和KYNA值较低（P <0.001和P <0.001，重新显而易见）。与对照组相比，患者组的Kyn，3-OH AA，3-OH-KYN和KTR的水平明显更高（p = 0.008，p <0.001，p = 0.05和p <0.001）。结论：了解GDM患者中这种途径中发生的变化可能会提供对疾病发展的见解。此外，这些测试也可以用作妊娠糖尿病的补充测试，这可以有助于诊断和患者随访。关键字：OGTT，妊娠糖尿病，色氨酸 - 京难是途径
研究主题为“糖尿病肾病：药物开发途径、药理学和潜在分子机制”的社论
糖尿病肾病 (DKD) 是导致肾衰竭的主要原因之一，会导致终末期肾病 (ESRD) 并影响全球近三分之一的糖尿病患者（ Cooper 和 Warren，2019 年；Tuttle 等人，2022 年）。 DKD 也是严重的长期并发症之一，不仅给糖尿病患者带来医疗费用，还大大增加了发病率和死亡率。生物学和药物开发之间存在巨大的知识差距，导致针对 DKD 的治疗方案不理想。迫切需要加深对 DKD 的了解，以开发新型疗法，这将有助于针对疾病早期发生的变化。人们还进行了多次尝试，将生物标志物发现和药物开发过程结合起来，以阻止和逆转 DKD 进展过程中不可避免的事件。然而，目前批准的治疗方案，如血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB) 和他汀类药物等，只能延缓但不能阻止肾功能的衰退和 ESRD 的进展 ( Gentile 等人，2014 年；Srivastava 等人，2020a 年；Hartman 等人，2020 年)。虽然这些治疗药物有助于减少 DKD 患者的白蛋白尿，但它们会使患者面临多种不良反应和药物不耐受。因此，为了改善糖尿病患者的肾功能，对新的治疗策略存在未得到满足的需求。目前有多种药物正在临床试验中，例如钠葡萄糖转运蛋白-2 (SGLT-2) 抑制剂和处于临床前阶段的药物，包括二肽酶转移酶-4 (DPP-4) 抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂、N-乙酰丝氨
神经发育 - 两年年龄段的新生儿...
由于胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍，怀孕期间怀孕期间怀孕期间糖尿病的糖尿病分为妊娠和妊娠糖尿病。在世界上9％至25％的所有怀孕中，其存在已有报道[6]。越来越多地知道不良宫内环境如何影响新生儿神经发育（ND）及其在整个生命中的影响[7]。因此，有必要了解和研究健康与疾病的发展起源（DOHAD），该起源是指宫内环境及其对新生儿后期健康的影响[8]。对碳水化合物的不耐受是可变强度的；它在怀孕期间开始或有首次表现。适当的评估降低了母体和胎儿的发病率[6-8]。在怀孕期间，胰岛素抵抗有所增加，这种耐药性是由于胎盘的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸和孕酮[8]。胎盘胰岛素不会穿过胎盘，但是葡萄糖确实会影响诊断，高血糖和降血糖事件会影响胎儿的胚胎发育。缺氧，胎儿酸血症，乳酸升高和胎盘体重升高，反映出由于葡萄糖控制不佳而导致的糖尿病妊娠的代谢受损[9]。胎盘床的母体血管灌注不良是一种病理发现，导致助长空间中的氧合和流动动力学异常[10]。在糖尿病中，无论是妊娠还是妊娠，这些变化都是相同的。与非糖尿病母亲相比，与胎盘相比，与胎盘相比，它表现出绒毛不成熟，绒毛膜生成，梗死，绒毛纤维蛋白坏死，胎儿红细胞和缺血[10,11]。
课程vitae
宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州教育大学，宾夕法尼亚州，心理学，心理学（1996年）NSF研究生研究员，院长学者，最杰出的研究生论文：新生儿啮齿动物处理：与人类后压力障碍委员会的相关性：与人类后的后应激障碍委员会：EVA REDEI，ROB DERUBEIS（Rob Derubeis）费城，PA MA，心理学（1992）顾问：Martin E.P.Seligman, Robert DeRubeis Duke University , Durham, NC BS , Psychology / Economics / Political Science (triple major) (1991) Angier B. Duke Scholar (full-tuition), Distinction in Psychology, Economics honors, cum laude Honors thesis: Major depression: A refutation of the endogenous-reactive distinction Advisors: Edward Craighead, Donald Evans, Carl Erickson, Garth Bissette牛津大学，英格兰牛津大学，新学院，1990年，教师：约翰·戴维斯（John Davies）教授在类似焦虑的行为中选择了科学贡献 - 脑CRF 1受体的认可角色；乙醇，药物或可口食品的过度自我给药；和负面的情绪戒断症状；相关的药物开发活性，包括CRF 1拮抗剂使用专利。- 表明尿素蛋白素-CRF 2受体在中心和外周控制食物摄入量。- 强迫饮食的阴性增强视图；在食物戒断期间发现了杏仁核皮质激素释放因子（CRF）和内源性大麻素系统的因果关系。- 发现Sigma-1受体和磷酸二酯酶10A调节过度的乙醇自我给药和抑郁样行为。- 发现白介素18中心控制食物摄入和能量消耗。
产前皮质类固醇对妊娠糖尿病血糖变异的影响：一项单一中心观察性研究
目的：该研究评估了预防性产前皮质激素（ACS）对孕妇血糖（MBG）变化和胰岛素需求对妊娠糖尿病（GDM）的影响。材料和方法：GDM患者接受了常规的ACS方案。粉刷前葡萄糖水平确定胰岛素或剂量滴定的开始，如果已经使用胰岛素。在第一次剂量的ACS之后，对所有人进行了72小时的监测。从第3天开始，评估了空腹血糖，一小时的圆环葡萄糖水平。血糖监测持续了五天。结果：在52例患者中，首次需要12例胰岛素，在ACS之前已经进行了14例胰岛素，其余的是通过医疗营养疗法（MNT）管理的。母体血糖从第3天开始下降，在第4天达到了葡萄糖状态，并在第5天维持。在ACS后的前两天，平均MBG没有显着变化，但是从第3天开始逐渐下降。平均MBG变化与持续时间无关。平均胰岛素需求之间存在显着差异。没有胎儿损失。结论：产前皮质类固醇引起的高血糖增加了胰岛素的需求，或增加口服降血糖药。单独使用MNT或与药物治疗结合在继续监测下，可以实现良好的血糖状态。关键词：产前皮质类固醇，妊娠糖尿病，胰岛素治疗，医学营养疗法。临床意义：连续监测，满足增加营养需求，而不是同时提高MBG水平，并且应包括在治疗策略中添加药物治疗。南亚妇产科联合会杂志（2023）：10.5005/jp-journals-10006-2305
脊髓的压力诱导的神经炎症是...
抽象的糖皮质激素发挥抗炎，抗增生性和免疫性作用。矛盾的是，它们也可能会增强炎症，尤其是在神经系统中，如库欣综合征和人类和人类疾病模型的神经退行性阶段所示。。”肌萎缩性侧面硬化症的摇摆小鼠模型显示出用糖皮质激素受体（GR）调节剂Dazucoril（Cort113176）的治疗而弥补的高皮质激素和神经炎症。这种作用表明GR介导了慢性糖皮质激素不良影响。现在，我们使用类似于Wobbler小鼠雄性NFR / NFR小鼠的状况的慢性应激模型进行了测试，或者将接受限制 /旋转应力方案进行3周，而接受Cort113176的一组应激小鼠也进行了3周。我们确定了促进性因子HMGB1，TLR4，NFKB，TNFα，星形胶质细胞增多症（GFAP，SOX9和oakapaporin 4），微胶质细胞增多症的mRNA或活性蛋白。我们表明，慢性应激产生了高水平的血清皮质酮和IL1β，体重减轻，体重减轻，产生小胶质细胞增多和星形胶质细胞增多，并增加促炎性介质。在压力小鼠中，使用Cort113176对GR进行调节降低了IBA + Microglio SIS，CD11b和P2RY12 mRNA，免疫反应性HMGB1 +细胞，GFAP + Astrogliosis，Sox9和a o o ocapoporin and aquaporin表达以及TLR4和TLR4和NFKB mRNAS VSS VSS。Cort113176的作用表明糖皮质激素可能参与神经炎症。因此，GR的调节将有助于抑制神经退行性疾病的炎症成分。
Finerenone：心肾治疗领域的新支柱
2 型糖尿病 (T2DM) 是一种全球性流行病，患病率不断上升。T2DM 是慢性肾病 (CKD) 和心血管疾病 (CVD) 的重要诱因。这种错综复杂的关系涉及盐皮质激素受体 (MR) 系统，加剧心脏、肾脏和血管的炎症和纤维化。Finerenone 是一种第三代非甾体 MR 拮抗剂，通过选择性抑制 MR 而对其他受体没有显著亲和力，显示出良好的前景。ARTS 计划的 2 期试验证实了 finerenone 在心力衰竭、CKD 和估计肾小球滤过率方面的安全性和有效性，并且不会显著增加血清钾浓度。在 3 期 FIDELIO-DKD 试验中，finerenone 显著改善了肾脏预后，降低了肾衰竭、估计肾小球滤过率持续下降或肾脏原因死亡的风险。 FIGARO-DKD 试验表明，使用 Finerenone 可降低心血管原因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性中风或心力衰竭住院的风险。FIDELITY 分析汇总了 FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD 数据，证实使用 Finerenone 可显著降低心血管和肾脏综合结局。这一证据使 Finerenone 成为 2023 年欧洲心脏病学会指南中的 I 级推荐。总之，Finerenone 是一种有价值的治疗选择，有强有力的临床证据支持，可用于预防 2 型糖尿病和慢性肾病患者的心血管和肾脏事件。未来的前景包括探索 Finerenone 在心力衰竭方面的潜力，尤其是对不耐受传统 MR 拮抗剂的患者。我们旨在回顾 Finerenone 对 2 型糖尿病患者心肾护理有益的证据。