XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System盒串
喂养引起的肝动力油和多器官的串扰
高血糖可能是由胰岛素降低和/或胰岛素抵抗引起的，是2型糖尿病的主要症状，这是一种显着的内分泌代谢疾病。常规药物，包括胰岛素和口服抗糖尿病药物，可以减轻糖尿病的迹象，但不能以生理正常的糖尿病恢复胰岛素释放。肝脏检测并反应在多种代谢情况下发生的营养状况下的转移，使其成为维持能量稳态的必不可少的器官。它还通过分泌肝动力油在葡萄糖代谢中发挥关键功能。新兴的研究表明，喂养诱导肝素释放，从而调节葡萄糖和脂质代谢。值得注意的是，这些喂养引起的肝动力石作用于多个器官，以调节糖脂肪毒性，从而影响T2DM的发展。在这篇评论中，我们专注于描述喂养诱导的肝素，包括adropin，manf，leap2和pcsk9，以及代谢器官（例如，脑，心脏，胰腺和脂肪组织）如何影响代谢性疾病，从而揭示了一种新型的控制和管理2型疾病的方法。
保护消费者免受人工智能引发的串谋定价影响
市场体系的有效性植根于竞争。为了吸引客户，企业会降低价格并提供更好的产品和服务。没有什么比合谋更能从根本上破坏这一过程了。企业同意不相互竞争，结果消费者会因价格上涨而受到损害。合谋通常受到经济学家和政策制定者的谴责，在几乎所有国家都是违法的。但是，越来越多地将定价权委托给算法（1）可能会为企业合法合谋打开后门（2）。当人工智能（AI）算法学会在没有人为干预、监督甚至知识的情况下采用合谋定价规则时，就会发生这种算法合谋。这种可能性对政策提出了挑战。为了应对这一挑战，我们提出了政策变革的方向，并呼吁计算机科学家、经济学家和法律学者齐心协力，实施拟议的变革。
消除 omg 协议中的量子比特类型串扰
omg 协议是一种有前途的范例，它在量子信息处理过程中使用每个单个原子的希尔伯特空间中的多个特定于应用的量子比特子空间。omg 操作的一个关键假设是可以独立访问子空间，而不会对存储在其他子空间中的信息产生有害影响。我们发现，一个子空间中基于激光的量子门的强度噪声可能会导致其他子空间中的退相干，这可能会使 omg 操作复杂化。然而，我们表明，磁场诱导的矢量光移可用于消除这种退相干源。由于这种技术只需要为门激光器选择特定的、依赖于磁场的偏振，因此它很容易实现，并且可能对基于 omg 的量子技术有所帮助。
C-V测量和双盒陷阱富含SOI底物的建模
高抗性（HR）硅在胰上石（SOI）底物，具有富含陷阱的（TR）层（图。1（a））广泛用于RF芯片。富含陷阱的层是一种捕获自由载体并因此消除盒子基底界面处的寄生通道的多层膜，使底物能够保留其高标称电阻率，从而导致较低的损失并改善线性性[1，2]。然而，捕集层中的部分结晶和杂质污染会影响局部电阻率，因此，RF性能[3]。为了解决这些问题，Uclouvain和Soitec提出了一种名为Double-Buried-Oxide（D-Box）TR底物的新结构，如图1（b）[4]。该结构在TR层下方结合了第二个薄氧化物（Box2），以防止TR层和硅基板之间的直接接触。在本文中，我们通过电容 - 电压（C-V）测量来表征D框结构。Box2的存在消除了整体耗竭层对C-V性能的影响，从而简化了分析。D-box结构还可以在晶圆级别表征TR层。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
通过统计模型检查和过程挖掘对定量产品线的白盒验证
我们提出了一种新的方法，通过将统计模型检查（SMC）与过程挖掘（PM）集成，以验证软件产品线（PL）模型。我们考虑了来自工程领域的面向功能的语言QFLAN。QFLAN允许对配备丰富的跨树和定量约束以及动态PL（例如分阶段配置）的方面进行建模。这种丰富性使我们能够轻松获得具有无限状态空间的模型，呼吁基于仿真的分析技术，例如SMC。例如，我们使用一个带有无限状态空间的运行示例。SMC是基于系统动力学样本的产生的分析技术家族。SMC的目的是估算一个系统的属性（例如，安装功能）或其中数量的期望值（例如，研究家族的产品的平均价格）。相反，PM是一个数据驱动的技术家族，它使用在执行信息系统执行中收集的日志来识别和推理其基础执行过程。这通常涉及识别和推理过程模式，瓶颈和改进的可能性。在本文中，据我们所知，我们首次提出了在副产品
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。