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音频和 Hi-Fi 手册
20 世纪 80 年代，音频似乎已经达到了技术的极限，要获得明显更好的声音再现效果需要花费巨资。尽管人们大肆宣扬惊人的发现，但其中许多发现都无法证实，似乎在同等价格下，一套设备与其他设备之间没有什么区别，而推动整个市场发展的对音频技术的兴趣似乎正在消退。飞利浦的盒式磁带的问世对高质量声音再现产生了令人惊讶的影响，尤其是对其开发者而言。盒式磁带原本是作为低质量的录音分发介质而设计的，其体积小、使用方便等优点使其与开盘磁带甚至当时占主导地位的 LP 黑胶唱片截然不同。然而，盒式录音机的发展，加上对磁带介质的深入研究，最终产生了一种可以与 LP 相媲美的质量标准，而当时由于难以找到高质量的黑胶唱片，LP 的质量开始下降。到 20 世纪 80 年代末，这两种媒体作为音乐和口语的分发方式直接竞争。整个音频领域现在已经焕发活力，就像过去一样，由新技术引领。第一个不可逆转地改变音频面貌的发展是光盘，这是一种解决录制和重放音乐问题的全新方法。当我们读到 LP 唱片的分发现在不再由一些大型零售连锁店处理时，很难记得光盘的寿命有多短。从转向光盘到理解这项技术最困难的部分是理解其基础技术。任何有过音频工程经验的人，尤其是 20 世纪 30 年代早期以来的电影音频工程师，都能理解当时的现代高保真音响趋势。光盘采用数字而非模拟方法，是一种与晶体管和集成电路一样具有革命性的概念，并且需要
cxcl10和NRF2启用的间充质干细胞振兴了T淋巴细胞，用于打击胶质母细胞瘤
背景嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法已成为癌症治疗的重要新工具。然而，所使用的增强功能的复杂性受到可以进入基因组的遗传信息量的限制。我们的方法利用了集成的cir-cuit t（ICT）细胞，该细胞被设计为包括一个大型DNA盒，其中包括：靶向多PLE肿瘤抗原的受体策略；转录修改改变细胞状态；工程性细胞因子和趋化因子以及CAR结合和信号传导域中的变化。我们的第一个ICT临床计划AB-1015是一种用于治疗卵巢癌的自体细胞产品。AB-1015转基因盒子由针对Alpg/p和MSLN的逻辑门以及一个针对FAS和PTPN2的ShRNA-MIR模块，可增强对肿瘤微环境的效力并赋予抵抗力。该转基因通过非病毒特异性编辑通过电穿孔（CITE）将转基因的CRIS PRTENTIC通过CRIS PRTINCTO（CITE）传递到避风势Harbor基因座中。与病毒和其他非病毒随机整合方法具有许多优势，包括更可预测的转基因表达和功能，降低了不安全插入诱变的风险以及大型盒式盒子的有效整合。用于识别候选基因组基因座的方法，用于引用基因插入，我们使用了表观遗传分析，转录分析和原代T细胞的高通量基因编辑。基因座。最高的插入位点GS94是在Sil-ICO和经验方法中进一步表征的。敲除效率和转基因表达稳定性。铅候选基因座测试了与我们的集成电路所体现的复杂T细胞程序的兼容性，其中包含启动受体（底漆，Alpg/p），从而触发了响应于引发抗原的抗原（MSLN）的表达。结果GS94被鉴定为基于以下原因的引用基因插入的最佳基因座：1）稳定和高启动表达； 2）高且可诱导的汽车表达； 3）上T细胞细胞毒性和细胞因子分泌谱。我们无法使用GS94上引用的任何脱靶事件，包括脱靶编辑，敲入和易位，使用一套分子测定套件，包括iguide，rhampseq，深层整体基因组测序以及锚定PCR。结论引用了GS94的编辑是特异性的，并且会产生高功能性的ICT细胞。这种设计肿瘤特异性T细胞的新型方法使得既靶向新的癌症类型又提高功效的临床候选者产生了出色的临床候选者。
作者成功展示了新基因编辑的运输
禁运 - 2301H英国时间3月19日星期二**注意：以下发布是欧洲临床微生物学和传染病大会的特别早期发布（ECCMID 2024，巴塞罗那，西班牙，4月27日至30日）。如果您使用这个故事，请归功于国会**在今年欧洲临床微生物学和感染性疾病大会之前提出的新研究（ECCMID 2024，巴塞罗那，巴塞罗那，4月27日至30日）在荷兰的一组研究人员中，荷兰的一组研究人员表明，最新的CRISPR-CAS基因编辑技术可以用来消除HIV的动作，从而消除了HIV的启发，以消除所有的病毒。由Elena Herrera-Carrillo博士领导的研究和她的团队的一部分（Yuanling Bao，Zhenghao Yu和Pascal Kroon）在荷兰的阿姆斯特丹UMC，在寻找HIV治疗方面取得了重大突破。CRISPR-CAS基因编辑技术是一种分子生物学的开创性方法，可以对生物体的基因组进行精确改变。这种革命性技术带来了其发明家，詹妮弗·杜德纳（Jennifer Doudna）和伊曼纽尔·夏尔潘蒂（Emmanuelle Charpentier），这是2020年诺贝尔化学奖，使科学家能够准确地靶向和修改有机体DNA的特定部分（遗传密码）。在指导RNA（GRNA）的指导下，像分子“剪刀”的功能一样，CRISPR-CAS可以在指定斑点切割DNA。此作用有助于缺失不需要的基因或将新遗传物质引入生物体细胞，为晚期疗法铺平了道路。目前正在使用许多有效的抗病毒药物治疗HIV感染。HIV治疗中的重大挑战之一是该病毒将其基因组整合到宿主的DNA中的能力，因此很难消除。尽管具有功效，但终身抗病毒疗法是必不可少的，因为在停止治疗时，艾滋病毒可以从已建立的储层中反弹。作者解释说，CRISPR-CAS基因组编辑工具为靶向HIV DNA提供了一种新方法。他们说：“我们的目的是开发一种坚固且安全的组合CRISPR-CAS疗法，努力为所有人的艾滋病毒治愈而努力，以使各种细胞环境中的各种艾滋病毒菌株失活”。承认，艾滋病毒可以感染体内不同类型的细胞和组织，每个细胞和组织都有其独特的环境和特征。因此，研究人员正在寻找一种在所有这些情况下靶向艾滋病毒的方法。在这项研究中，作者使用了该分子剪刀（CRISPR-CAS）和两个GRNA来对抗“保守”的HIV序列，这意味着它们集中在病毒基因组的一部分上，这些病毒基因组在所有已知的HIV菌株中保持不变，并实现了HIV感染的HIV感染的T细胞。通过关注这些保守的部分，该方法旨在提供能够有效地对抗多种HIV变体的广谱疗法。然而，他们解释说，车辆的尺寸（称为“矢量”）用于将编码治疗性CRISPR-CAS试剂编码的盒式盒子运输到细胞中，提出了后勤挑战，因为它太大了。因此，作者试用了各种技术，以减少