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边缘型人格障碍的成因及其治疗
边缘性人格障碍（BPD）是一种复杂的精神障碍，其特征是情绪不稳定，人际交往和身份障碍。在当代社会中，与BPD有关的问题引起了极大的关注。社交媒体，快节奏的生活方式和不断发展的社会期望的扩散都可能与BPD的发生率增加有关。尽管尚未完全了解BPD的确切病因，但遗传学，早期创伤和神经生物学因素可能与其发育有关。治疗方法主要包括含量衡量干预措施和心理治疗。早期干预和长期治疗计划
用于近眼显示设备光栅中Cr 的ICP 刻蚀工艺研究
周燕萍 ( 通信作者 ), 硕士 , 研究员 , 主要研究方向为半导体材料的刻蚀工艺开发 。E-mail:yanping_zhou@ ulvac. com
双相障碍I 型抑郁发作的药物如何选择？
*截至 2024 年 8 月1 日 [1].中华人民共和国国家卫生健康委员会.国家卫生健康委办公厅关于印发精神障碍诊疗规范（2020年版）的通知.中华人民共和国国家卫生健康委员会官方网站.中华人民共和国国家卫生健康委员会.2020 年12月7日.[2].Huang Y, Wang Y, Wang H, et al.Prevalence of mental disorders in China: a cross-sectional epidemiological study.Lancet Psychiatry.2019 Mar;6(3):211-224.[3].于欣,方贻儒.中国双相障碍防治指南（第2版）[M].中华医学电子音像出版社,2015.[4].奥氮平盐酸氟西汀胶囊说明书.[5].Yatham LN, Chakrabarty T, Bond DJ, et al.Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) recommendations for the management of patients with bipolar disorder with mixed presentations.Bipolar Disord.2021 Dec;23(8):767-788.[6].Fountoulakis KN, Grunze H, Vieta E, Young A, Yatham L, Blier P, Kasper S, Moeller HJ.The International College of Neuro-Psychopharmacology (CINP) Treatment Guidelines for Bipolar Disorder in Adults (CINP-BD-2017), Part 3: The Clinical Guidelines.Int J Neuropsychopharmacol.2017 Feb 1;20(2):180-195.[7].Bipolar disorder: assessment and management.London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2023 Dec 21.[8].Goodwin GM, Haddad PM, Ferrier IN, et al.Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: Revised third edition recommendations from the British Association for Psychopharmacology.J Psychopharmacol.2016 Jun;30(6):495-553.[9].中华医学会行为医学分会,中华医学会行为医学分会认知应对治疗学组.抑郁症治疗与管理的专家推荐意见(2022年)[J].中华行为医学与脑科学杂志,2023,32(3):193-202.Efficacy of olanzapine and olanzapine-fluoxetine combination in the treatment of bipolar I depression.[10].Approved Agreed-Upon Labeling Package Insert, Symbyax, FDA [11].https://www.drugfuture.com/fda/nda021520_005.html [12].Tohen M, Vieta E, Calabrese J,et al.Arch Gen Psychiatry.2003 Nov;60(11): 1079-88.[13].Symbyax-PI.[14].杨杨,胡昌清,陈静,等.精神科门诊服药依从性及相关因素分析[J].中国医药导报, 2015, 12(23):5.
长期作业UUV技术研究
明确了（1）船体部件模块化、（2）部件设备模块化、（3）控制软件模块化的接口，并获得了以模块化结构实现UUV的前景。 规范制定的结果将汇总为《UUV模块化标准（草案）》。
基因Ⅱ型草鱼呼肠孤病毒RAA-CRISPR/Cas12a检测方法的 ...
恒温扩增核酸检测技术因其耗时短、对扩增 设备要求低和引物探针商品化合成稳定等优势 , 在 病原快速检测技术中脱颖而出。 Piepenburg 等 [ 13 ] 参 照 T4 噬菌体 DNA 复制系统于 2006 年创建了一种新 型等温扩增技术 , 使用酶来打开双链 DNA, 该技术 称为重组酶聚合酶扩增 (Recombinase polymerase am- plification, RPA) 。随后发明的重组酶介导链置换 核酸扩增技术 (Recombinase-aid amplification, RAA) 技术原理与 RPA 类似 , 不同之处在于 RAA 的重组酶 来源于细菌或真菌 , 而 RPA 的重组酶来自 T4 噬菌 体。 2017 年 [ 14 ] 结合以上重组酶 , SHERLOCK (Specifi- chigh-sensitivity enzymatic reporter unlocking) 检测 方案问世 , 并应用于新冠病毒的检测技术开发 [ 15 ] , 该技术通过改造规律间隔成簇短回文重复序列及 其关联蛋白 (Clustered regularly interspaced short pa- lindromic repeats/CRISPR-associated proteins system, CRISPR/Cas) 系统 , 使其能够识别特定的严重急性 呼吸综合征冠状病毒 2 (Severe acute respiratory syn- drome coronavirus 2, SARS-Cov-2) 基因组片段 , 1h 就能确定检测结果 , 检测限可低至 2 amol/L 。 SHER- LOCK 技术特异和简便 , 将 SHERLOCK 与 RAA 整合 集成 , 能够凸显两者的优势 , 不仅可以实现靶标核 酸的快速扩增 ( 保留等温扩增技术的优势 ), 还增强 了检测特异性。
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
眼基因治疗
心力衰竭是全球健康挑战，影响了全球数百万。这种复杂综合征来自多种病因，包括缺血性心脏病，高血压，瓣膜异常和心肌病。心力衰竭的特征是心脏无法有效泵送血液以满足人体的代谢需求，从而导致症状令人衰弱，频繁住院和高死亡率。传统上，心力衰竭的管理集中在减轻症状，减少液体保留和增强心脏收缩力。通过药理学疗法（例如血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂和利尿剂）来实现这些目标，通常通过基于设备的干预措施（例如植入式心脏扭曲器解除剂和心脏脱氧剂）进行补充。，尽管有这些进展，但心力衰竭的不懈进展仍然是一个重大的临床挑战。神经激活，心脏纤维化和细胞重塑只是导致疾病进展的一些复杂过程。近年来，研究人员和临床医生开始寻求确定解决这些基本机制的新型治疗方法。这样的探索途径涉及基因治疗的革命领域，具有有希望的基因编辑技术，例如CRISPR-CAS9，为纠正有助于心力衰竭的基因突变提供了潜在的途径。此外，包括干细胞疗法和组织工程在内的再生医学方法对修复受损的心脏组织和恢复功能保持着巨大的希望。此外，考虑到遗传学，生物标志物和合并症，精确的医学计划已获得了吸引力，旨在针对个体患者概况量身定制心力衰竭疗法。在心力衰竭管理中整合人工智能和机器学习还可以开发早期干预，风险分层和个性化治疗建议的预测模型。这篇叙述性评论导航了新兴疗法的心力衰竭的复杂景观，强调了它们通过瞄准疾病的基本机制来彻底改变该领域的潜力。通过探索这些创新的方法，我们渴望提供有关心力衰竭管理不断发展的范式的全面观点，从而为患者和临床医生提供了希望的前景。