尽管精确医学取得了迅速的进展,但治疗胰腺癌几乎没有突破。实际上,我们获得了有关胰腺癌的遗传学和转录组学的更多信息,但是没有针对常见遗传改变的药物,包括KRAS,TP53,CDKN2A和SMAS4。在先前的研究中,在12-25%的患者中鉴定出了可能可行的改变。在知道您的肿瘤登记试验中,在接受靶向疗法的患者中观察到总体存活率明显更长。同源重组修复(HR)缺乏症(HRD)在少数胰腺癌患者中鉴定出来。种系BRCA1/2和种系PALB2被认为是核心人力资源基因,在未选择的胰腺癌病例中有5-6%被鉴定出来。在患有GBRCA1/2突变的患者中,通过基于铂的治疗记录了出色的反应。在2019年,PARPI的Olaparib被批准为GBRCA1/2突变晚期/转移性胰腺癌的患者,作为维持疗法。不匹配修复(MMR)缺陷(MMRD)是pembrolizumab的众所周知的肿瘤生物标志物,可以预测免疫检查点抑制剂。尽管有多项潜在靶疗法的临床试验失败,但仍在进行了几项临床试验。我们希望我们可以采用个性化治疗策略来治疗每个患者,以优化临床结果并改善未来患者的生活质量。
*Robert A. Swarm,医学博士/主席Barnes-犹太医院和华盛顿大学医学院的现场癌症中心 *Jeanie M. Youngwerth,医学博士/副主席/副主席£科罗拉多州癌症中心Julia L. Agne,MD£程度综合癌症中心Madhuri是MD£Fred&Pamela Buffett癌症中心Sorin Buga,医学博士,希望市政府国家医疗中心Marcin Chwistek,MD£fox Chase Cancer Center Centar Cencer Center James James james Cleary,M.Dindiana University Melvin和Bren Simon Simon Simon Simon综合癌症中心,MD圣地亚哥摩尔癌中心戴维·克雷格(David Craig)
周燕萍 ( 通信作者 ), 硕士 , 研究员 , 主要研究方向为半导体材料的刻蚀工艺开发 。E-mail:yanping_zhou@ ulvac. com
1美国路易斯安那州立大学兽医临床科学系,美国洛杉矶70803,美国巴吞鲁日; hgafen1@lsu.edu(h.b.g。 ); cliu@lsu.edu(C.-C.L. ); nikoleeineck@gmail.com(N.E.I。 ); cscully@lsu.edu(c.m.s. ); mironovich1@lsu.edu(M.A.M. ); reneecarter@lsu.edu(R.T.C。) 2路易斯安那州立大学病原科学系,美国洛杉矶70803,美国洛杉矶; lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系,美国洛杉矶70112,美国; ctay15@lsuhsc.edu(c.m.t. ); mluo2@lsuhsc.edu(m.l.) 4小型动物临床科学系西部兽医学院,萨斯卡通,SK S7N 5B4,加拿大; marina.leis@usask.ca 5临床科学系,康奈尔大学兽医学院,美国纽约州伊萨卡市,纽约14853; ems462@cornell.edu *通信:alewin1@lsu.edu;电话。 : +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。1美国路易斯安那州立大学兽医临床科学系,美国洛杉矶70803,美国巴吞鲁日; hgafen1@lsu.edu(h.b.g。); cliu@lsu.edu(C.-C.L.); nikoleeineck@gmail.com(N.E.I。); cscully@lsu.edu(c.m.s.); mironovich1@lsu.edu(M.A.M.); reneecarter@lsu.edu(R.T.C。)2路易斯安那州立大学病原科学系,美国洛杉矶70803,美国洛杉矶; lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系,美国洛杉矶70112,美国; ctay15@lsuhsc.edu(c.m.t. ); mluo2@lsuhsc.edu(m.l.) 4小型动物临床科学系西部兽医学院,萨斯卡通,SK S7N 5B4,加拿大; marina.leis@usask.ca 5临床科学系,康奈尔大学兽医学院,美国纽约州伊萨卡市,纽约14853; ems462@cornell.edu *通信:alewin1@lsu.edu;电话。 : +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。2路易斯安那州立大学病原科学系,美国洛杉矶70803,美国洛杉矶; lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系,美国洛杉矶70112,美国; ctay15@lsuhsc.edu(c.m.t.); mluo2@lsuhsc.edu(m.l.)4小型动物临床科学系西部兽医学院,萨斯卡通,SK S7N 5B4,加拿大; marina.leis@usask.ca 5临床科学系,康奈尔大学兽医学院,美国纽约州伊萨卡市,纽约14853; ems462@cornell.edu *通信:alewin1@lsu.edu;电话。: +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。
心力衰竭是全球健康挑战,影响了全球数百万。这种复杂综合征来自多种病因,包括缺血性心脏病,高血压,瓣膜异常和心肌病。心力衰竭的特征是心脏无法有效泵送血液以满足人体的代谢需求,从而导致症状令人衰弱,频繁住院和高死亡率。传统上,心力衰竭的管理集中在减轻症状,减少液体保留和增强心脏收缩力。通过药理学疗法(例如血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂和利尿剂)来实现这些目标,通常通过基于设备的干预措施(例如植入式心脏扭曲器解除剂和心脏脱氧剂)进行补充。,尽管有这些进展,但心力衰竭的不懈进展仍然是一个重大的临床挑战。神经激活,心脏纤维化和细胞重塑只是导致疾病进展的一些复杂过程。近年来,研究人员和临床医生开始寻求确定解决这些基本机制的新型治疗方法。这样的探索途径涉及基因治疗的革命领域,具有有希望的基因编辑技术,例如CRISPR-CAS9,为纠正有助于心力衰竭的基因突变提供了潜在的途径。此外,包括干细胞疗法和组织工程在内的再生医学方法对修复受损的心脏组织和恢复功能保持着巨大的希望。此外,考虑到遗传学,生物标志物和合并症,精确的医学计划已获得了吸引力,旨在针对个体患者概况量身定制心力衰竭疗法。在心力衰竭管理中整合人工智能和机器学习还可以开发早期干预,风险分层和个性化治疗建议的预测模型。这篇叙述性评论导航了新兴疗法的心力衰竭的复杂景观,强调了它们通过瞄准疾病的基本机制来彻底改变该领域的潜力。通过探索这些创新的方法,我们渴望提供有关心力衰竭管理不断发展的范式的全面观点,从而为患者和临床医生提供了希望的前景。
因此,在这项研究中,我们专注于ID2亚型,并决定阐明在口服鳞状细胞癌细胞中的作用。在实验中,CA9-22是一种源自人口腔鳞状细胞癌的细胞系,该细胞系未表达ID2,SAS是一种源自人口服鳞状细胞癌的细胞系,该细胞系强烈表达ID2,用于分析强制表达和抑制系统。首先,将ID2基因引入CA9-22以生成ID2,并验证了各种恶性特征,验证了蛋白质表达,并验证了基质金属蛋白酶活性。表达ID2的CA9-22细胞显着促进了增殖和侵入性能力,并且E-钙粘蛋白的表达降低,N-钙粘蛋白和波形蛋白表达得到增强。此外,观察到了蜗牛的增强表达,这是上皮 - 间质转变的标记。接下来,将ID2-反义载体引入SAS以抑制ID2表达,并验证了各种恶性特征,并以相同的方式进行了蛋白质表达分析。与强制表达实验相反,在抑制ID2表达的SAS细胞中,间充质标记的表达降低,并且侵入性能力得到了显着抑制。此外,对强制表达和抑制系统的两个分析表明,蜗牛和ID2形成复合物。
2020 年 10 月 28 日——目标。 2020 年 10 月 28 日下午 1:56。编号0050簿009-10(03)。红细胞。 ID 6789ABCDEF[].白细胞。 CHM 测试(9UB)。谷氨酸2+。 8.3毫摩尔/升。 NSE。赞成。听到。 9/L 和/L。上海质量工程有限公司