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多发性硬化症患者的葡萄膜炎：病例系列
我们饶有兴趣地阅读了 Wawrzyniak 等人的论文 [1]，其中作者研究了多发性硬化症 (MS) 与其他自身免疫性疾病的共存。尽管他们发现其队列中存在甲状腺自身免疫、风湿病和炎症性肠病等常见合并症，但他们并未报告葡萄膜炎。我们想分享一系列患有葡萄膜炎随后患上 MS 的患者。我们坚信，尽管葡萄膜炎通常被视为另一种自身免疫性疾病的征兆，例如结节病、克罗恩病、系统性红斑狼疮或强直性脊柱炎，但它可能是 MS 与其他非典型综合征一起出现的另一种初始表现 [2]。对于无明确病因的葡萄膜炎患者，若随后患上 MS，则尚不清楚葡萄膜炎应作为 MS 前驱症状或 MS 表现进行治疗，还是作为并发自身免疫性疾病的独立风湿病体征进行治疗。另一方面，中枢神经系统脱髓鞘可能是葡萄膜炎患者使用肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂的并发症。毫无疑问，葡萄膜炎是一种跨学科疾病，通常需要神经科医生、眼科医生和风湿病学家的合作。葡萄膜炎是葡萄膜的炎症——葡萄膜是眼内的血管层，包括虹膜、睫状体和脉络膜。炎症过程还可能影响其他结构，例如视网膜、巩膜、角膜、玻璃体，以及在 MS 的情况下很重要的视神经。根据炎症活动的主要部位，葡萄膜炎可分为：前葡萄膜炎（影响虹膜和睫状体）、中间葡萄膜炎（主要影响玻璃体）、后葡萄膜炎（影响视网膜和/或
人工智能在眼前节疾病中的应用：多样性与标准化
与主要依赖检眼镜检查的视网膜疾病诊断不同，由于前段结构和生理功能的复杂性，诊断前段疾病需要多次检查。前段是指眼睛前部的三分之一，包括结膜、角膜、前房、虹膜、瞳孔、睫状体和晶状体。这些结构构成了光线通过眼睛的路径和眼屈光系统。为了明确诊断前段眼病，需要对解剖和功能进行评估，包括裂隙灯生物显微镜、光学相干断层扫描、角膜地形图、眼压测量、视野测量等。因此，除了图像之外，各种形式的数据，如视频、格式化参数和文本，都已用于人工智能辅助检测这些疾病。本综述总结了人工智能系统在前段眼科疾病中的应用、潜在挑战
脉络膜上腔 MIGS 有何新进展？
Dr. Singh：当然。我还要补充一点，我们看到技术在不断发展，这令人兴奋。你知道这个领域很重要，因为越来越多的公司正在涌现。事实上，一家名为 Iantrek 的公司有一种名为 AlloFlo 的设备，这是一种巩膜加固装置，基本上可以让我们保持裂隙开放，可以这么说，这也是我们在办公室已经做过几次的事情了。所以我认为这个领域会继续存在。我们看到越来越多的技术出现，帮助我们实现我们需要的结果。我认为对于那些结膜不太健康的患者，比如说，已经做过传统的流出型 MIGS 的患者，你不想做结膜镜检查或插管或 XEN 或其他什么，我认为腹内睫状体上部空间可以为我们的许多患者提供一个很好的机会，让他们安全地降低眼压，而不必担心滤过泡。
使用标准市售针头进行脉络膜上腔药物输送的新平台
除了脉络膜上腔应用外，研究表明，该技术还有望将药物输送至睫状体上腔、8 视网膜下腔 9 和角膜。10 其中一个值得关注的领域是将原位形成的水凝胶输送到脉络膜上腔，这可能会降低青光眼患者的眼压。11 微针潜在应用的扩大意味着 Visionisti 平台的潜力也得到了扩大，可以使用标准的皮下注射针和实心针将注射疗法输送到这些部位。此外，与专用微针相比，Visionisti 平台的另一个好处是，可以使用相同的可调节适配器根据每个潜在输送目标调整暴露的针长度，而不需要专门针对每个目标使用不同的微针。Visionisti 平台的知识产权受到广泛保护；Visionisti 在欧洲、日本和美国拥有技术专利，在欧洲和美国拥有设计专利。
AAV-IKV介导的Decorin的表达抑制了青光眼的鼠模型和非人类灵长类动物的鼠模型和AAV-IKV转导模型
主要的开角青光眼（POAG）和婴儿芳香青光眼（IAG）分别是成人和婴儿视力丧失的重要贡献者。这两种指示都与小梁网（TM）的纤维化有关，该小梁网（TM）减弱了幽默流出，眼内压（IOP）和视网膜神经节细胞（RGC）死亡。转化生长因子β2（TGFβ2）与POAG和IAG中的间充质转变（EMT）有关。TGFβ2的主要调节剂是Decorin，这是一种蛋白聚糖，其表达在青光眼患者中的表达降低。在这项研究中，我们证明了使用腺相关病毒（AAV）载体AAV-IKV的鼠前腔高度感染，包括睫状体，角膜基质，TM和角膜神经。表达组成性活跃的TGFβ2（AAV-IKV-TGFβ2CS）的AAV-IKV导致小鼠中TM的纤维化，随后IOP和RGC死亡增加了TM的纤维化，对POAG和IAG的病理学特征进行了建模。从AAV-IKV载体（AAV-IKV-DECORIN）中表达了人类装饰蛋白，使AAV-IKV-TGFβ2CS注射的小鼠在AAV-IKV-TGFβ2CS中减弱了纤维化，IOP和RGC死亡，这表明AAV-IKV-DECORIN可能会分别用作POAG和IAG的治疗。最后，非人类灵长类动物中AAV-IKV-GFP载体的腔内注射导致角膜中GFP的表达而没有任何可见的毒性。
病例系列药物分析打印件名称：Bexsero 疫苗分析打印件
病例系列药物分析打印名称：Bexsero 疫苗分析打印报告运行日期：2022 年 3 月 16 日数据锁定日期：2022 年 3 月 15 日 18:30:03 最早反应日期：2014 年 3 月 25 日 MedDRA 版本：MedDRA 24.1 反应名称总计致死眼部疾病白内障病症白内障 1 0 结膜和角膜出血及血管疾病结膜出血 1 0 眼睑运动障碍过度眨眼 1 0 眼睑功能障碍 1 0 虹膜和葡萄膜感染、刺激和炎症虹膜睫状体炎 1 0 流泪障碍流泪增多 2 0 泪液变色 1 0 眼睑、睫毛和泪道感染、刺激和炎症眼睑红斑 1 0 眼睑肿胀 2 0 眼部疾病 NEC 眼下黑眼圈眼睛 1 0 眼部疾病 1 0 眼部水肿 1 0 眼痛 2 0 眼部肿胀 5 0 眶周肿胀 1 0 眼部感染、炎症及相关表现 眼部充血 1 0 眼神经和肌肉疾病 眼球运动障碍 16 0 凝视麻痹 2 0 斜视 3 0 眼部感觉障碍 畏光 5 0 视神经乳头异常 NEC 视乳头水肿 1 0 瞳孔疾病 瞳孔缩小 1 0 瞳孔散大 2 0 瞳孔疾病 1 0 瞳孔大小不等 1 0 巩膜结构改变、沉积和变性 巩膜变色 1 0 视觉障碍 NEC 视力模糊 4 0 视力障碍和失明（色盲除外） 失明 1 0 短暂性失明 1 0 皮质性视力障碍 1 0 视力障碍 4 0 眼部疾病 SOC 总计 67 0
眼睛发育和结晶蛋白基因在长臂章鱼，章鱼小
头足类动物的眼睛是收敛进化的一个众所周知的例子，类似于脊椎动物的眼睛。尽管头足动物和脊椎动物表现出相似的眼睛形式和功能，但它们在视觉起源和结构上有所不同。由于其高度集中的神经系统，较短的生命周期和特定的摄像头型眼睛，可导致脊椎动物的收敛，这是其进化和发育研究中的良好模型系统。含镜头的眼睛代表了简单眼睛的显着改善，并通过收敛机制，各种镜片和含有多样的结晶的角膜演变而来。晶状体晶状体的多样性和分类型特异性表明了结晶蛋白作用的收敛进化。先前的研究集中在晶体蛋白的形态，个体发育和系统发育分析上，以了解含有透镜的眼睛的演变。然而，关于O. o. o. o. o. o. g。使用章鱼小调的胚胎分期系统作为模型系统，我们通过免疫组织化学，腓罗染色和三维结构研究了十五个基因组和眼睛的结构。我们还获得了与结晶蛋白相关的基因（i。e。，a - ，s-和w -crystallin）来自O. minor的转录组数据。基于这些基因的随后的分子系统发育分析揭示了三个基因类别之间的不同差异模式，并进一步提出了支持分类群特异性融合进化趋势的证据。我们通过发育阶段的原位杂交分析了结晶蛋白基因的表达模式。所有结晶蛋白基因通常在睫状体的小扁豆细胞中表达。在头足动物中发现的A-晶状体蛋白也在镜头的外围区域表达，包括
太阳镜躲在后面也可能预防眼睛黑色素
因为站点可以预测广泛的临床特征，并且可以从治疗方案中选择。皮肤中出现常见的皮肤黑色素瘤（〜90％的病例）。很少，黑素瘤（例如，胃肠道和生殖道的粘膜（约1 - 2％）出现在眼睛，眼睛（〜5％的情况）（约5％）中，在卵巢（脉络膜，iris和睫状体）中，或者在conjunctiva（conjunctiva conjunctiva scline scliends of conjunctiva and sclinies of sclinies of sclindions of sclinies of sclinies）图1）。特别关注的是，这些罕见的黑色素瘤亚型的治疗选择有限。许多流行病学和实验研究将非易纤维皮肤皮肤的常见黑色素瘤与暴露于紫外线辐射（UVR）及其基因组相结合，因此显示了直接UVR诱导的DNA损伤的证据，表现出高肿瘤突变负担（TMBS），c> t> t> t> t> t> t> t tistition 7（TMBS）的高度突变的底基7（TMBS）。2相比之下，稀有黑色素瘤通常具有较低的TMB，而C> T跃迁和SBS7的比例较低，但是具有大量的基因组结构变异（SV），具有特征性的染色体成分和损失。不同的黑色素瘤亚型也由不同的癌基因驱动。皮肤黑色素瘤通常由BRAF，NRA和NF1驱动，HTERT和TP53中有继发突变。粘膜黑色素瘤由BRAF和NRA驱动，但频率低于皮肤黑色素瘤，而Kit在该疾病中也是常见的驱动力。最后，紫veal黑色素瘤由GNAQ，GNA11和CYSLTR2驱动，BAP1，SF3B1和EIF1AX中具有次要突变。3 - 6
慢病毒介导的 CRISPR/Cas9 递送可降低小鼠青光眼模型中的眼压
肌动蛋白 ( MYOC ) 突变是已知的原发性开角型青光眼的主要遗传原因，约占所有病例的 4%。MYOC 突变会导致功能获得性表型，其中突变的肌动蛋白会在内质网 (ER) 中积聚，导致 ER 应激和小梁网 (TM) 细胞死亡。因此，在基因组水平上敲除肌动蛋白是永久治愈该疾病的理想策略。我们之前已成功利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑通过腺病毒 5 (Ad5) 靶向 MYOC。但是，Ad5 不是适合临床使用的载体。在这里，我们试图确定腺相关病毒 (AAV) 和慢病毒 (LV) 靶向 TM 的功效。首先，我们通过玻璃体内 (IVT) 和前房 (IC) 注射检查了单链 (ss) 和自互补 (sc) AAV 血清型以及表达 GFP 的 LV 的 TM 趋向性。我们观察到 LV_ GFP 表达对通过 IVT 途径注射的 TM 更具特异性。色氨酸突变体 scAAV2 的 IC 注射显示 TM 中 GFP 的显著表达。然而，在睫状体和视网膜中也观察到了强劲的 GFP 表达。我们接下来构建了表达 Cas9 和靶向 MYOC (crMYOC) 的引导 RNA (gRNA) 的慢病毒颗粒，并用 LV_cr MYOC 转导稳定表达突变型肌动蛋白的 TM 细胞可显著减少肌动蛋白积累及其相关的慢性 ER 应激。在 Tg-MYOC Y437H 小鼠中单次 IVT 注射 LV_cr MYOC 可减少 TM 中的肌动蛋白积累并显著降低升高的眼压。总之，我们的数据表明，LV_cr MYOC 靶向 TM 中的 MYOC 基因编辑并挽救了肌动蛋白相关青光眼的小鼠模型。