ORCID:0000-0003-0323-1130。 电子邮件:osama.badr@gebri.usc.edu.eg摘要背景:生殖小管中缺乏生殖细胞是Sertoli细胞唯一细胞综合征(SCOS)的标志,这是男性不育的主要原因。 最近,干细胞疗法已引起人们的关注,这是治疗这种疾病的可能方法。 目标:这项研究的目的是确定干细胞治疗是否对SCOS患者有效。 受试者和方法:从2020年到2022年,由于SCOS,已诊断出87名男性被诊断出患有原发性不育症。 以彻底的临床方式对患者进行了评估,其中包括测试其基因,激素谱和睾丸活检等。 睾丸注入了从骨髓中取出的纯干细胞。 在12个月的随访期间,定期评估了精液分析,激素水平和睾丸体积。 结果:在治疗后,有69例患者(占总数的79.3%)没有精液,而18例患者(占总数的20.7%)。 与非反应者相比,受访者显示FSH和LH水平的统计学显着下降,睾丸激素水平升高(P <0.001)。 在反应和没有反应的组的组中,激素的变化显着差异,并且所有响应者的核分型正常,没有AZF微缺失。 结论:在反应个体中可以看到激素改善,这表明干细胞疗法可能是治疗SCO的可行选择。 关键字:仅Sertoli细胞综合征,激素谱,核分型,不育,干细胞处理。ORCID:0000-0003-0323-1130。电子邮件:osama.badr@gebri.usc.edu.eg摘要背景:生殖小管中缺乏生殖细胞是Sertoli细胞唯一细胞综合征(SCOS)的标志,这是男性不育的主要原因。最近,干细胞疗法已引起人们的关注,这是治疗这种疾病的可能方法。目标:这项研究的目的是确定干细胞治疗是否对SCOS患者有效。受试者和方法:从2020年到2022年,由于SCOS,已诊断出87名男性被诊断出患有原发性不育症。以彻底的临床方式对患者进行了评估,其中包括测试其基因,激素谱和睾丸活检等。睾丸注入了从骨髓中取出的纯干细胞。在12个月的随访期间,定期评估了精液分析,激素水平和睾丸体积。结果:在治疗后,有69例患者(占总数的79.3%)没有精液,而18例患者(占总数的20.7%)。与非反应者相比,受访者显示FSH和LH水平的统计学显着下降,睾丸激素水平升高(P <0.001)。在反应和没有反应的组的组中,激素的变化显着差异,并且所有响应者的核分型正常,没有AZF微缺失。结论:在反应个体中可以看到激素改善,这表明干细胞疗法可能是治疗SCO的可行选择。关键字:仅Sertoli细胞综合征,激素谱,核分型,不育,干细胞处理。然而,许多患者选择不参加,强调需要进行更多研究以改善患者选择和治疗程序。
然后进行体格检查,发现患者病情中度,意识清楚,脉搏95次/分钟,压力充足,呼吸频率22次/分钟,体温36.6℃,体重14.4公斤,身高98厘米。头部、胸部、腹部和四肢的体格检查结果均在正常范围内。阴茎体格检查显示右侧阴茎龟头发红、肿胀,血肿0.7×0.5厘米,疼痛视觉模拟评分(VAS)为6级(图1)。阴茎轴和睾丸没有异常,没有损伤、压痛和炎症迹象。睾丸位置没有改变。
− 男性性腺功能低下是由于睾酮生成不足引起的,其特征是血清浓度低。性腺功能低下可能表现为睾酮缺乏、不育或两者兼有 − 表现症状主要取决于患者发病时的年龄,可能包括阳痿、性欲减退、疲劳、精力不振、情绪低落、抑郁和第二性征退化 − 男性性腺功能低下的潜在风险包括骨质疏松症、性功能障碍、抑郁和心血管疾病 − 30 岁以后,男性的睾酮水平每年下降速度高达 2% − 性腺功能低下的原因分为原发性(因睾丸衰竭引起)或继发性(因下丘脑或垂体衰竭引起) − 两种类型的性腺功能低下都可能是由遗传(先天性)或后天因素引起的 − 导致原发性性腺功能低下的疾病包括隐睾、双侧扭转、睾丸炎、睾丸消失综合征、睾丸切除术、化疗、放射疗法、酒精或重金属毒性损伤、睾丸感染(如腮腺炎)和染色体异常,如克氏综合征 − 患者通常表现为睾酮水平低、促卵泡激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平升高 − 继发性(促性腺激素不足)性腺功能低下,包括特发性促性腺激素或黄体生成素释放激素 (LHRH) 缺乏症,以及肿瘤、创伤或辐射导致的垂体下丘脑损伤 − 继发性性腺功能低下患者的睾酮水平较低,FSH 和 LH 水平较低或处于正常范围内
通过小胶质细胞的形态适应大脑的免疫细胞对抗焦虑刺激的形态适应,免疫的涉及精神疾病(例如焦虑)。我们先前在成年啮齿动物中报道了性分化的小胶质细胞形态,在涉及焦虑症的大脑位置,包括额额前皮层。这些生理差异可能会驱动小胶质细胞形态重塑的性别依赖性模式,以响应不同生活时期的不同压力条件,这与性别依赖性的行为适应焦虑刺激有关。小胶质细胞中性别差异外观的时间窗口,与性别特异性行为表现相关的焦虑症状况仍然未知。在啮齿动物中,性激素睾丸激素的产后峰是所谓的脑男性化和性别确定的行为特征的决定因素。在目前的工作中,我们旨在澄清出生时小胶质细胞形态的差异,或者可以由产后睾丸激素驱动,并对处理焦虑症的能力产生影响。在出生时不存在小胶质细胞形态的差异,而是在青春期观察到的(雄性小胶质细胞的复杂性增加,尤其是在soma近端更靠近的分支中),当也观察到行为上的差异时。我们的数据还表明,用睾丸激素治疗的青春期女性表现出男性化的小胶质细胞和行为。重要的是,在青春期和成年期之间,复杂性模式发生性别的转变发生,女性的小胶质细胞变得更加复杂。施用睾丸激素时,这种形态学作用将部分废除,将小胶质细胞和行为近似于男性表型。
青春期的特征是童年的终点和青春期的开始。所有生理和神经系统变化代表了人类发展的关键阶段,从童年到成年。在此阶段,随着它们成熟的各种人类系统,它们之间存在着重要而重要的生物学相互作用。通过激素,物理和神经过程对不同生物系统的和谐功能对于人类发展的这一阶段至关重要。这些生物系统的功能取决于个人的遗传遗产和他们作为青少年的社会生活(例如,家庭支持,社会经济地位和健康的行为)(1-4)。在女孩中,青春期的发作开始于11岁左右,而在男孩中,它发生在12岁左右。在这段时间里,发生了第一次解剖转化,例如女孩的乳腺发育和男孩的睾丸体积增加(4)。下丘脑 - 垂体 - 基达轴在青春期期间经历了显着的激活和成熟,导致性激素分泌,包括睾丸激素和雌激素。这些激素变化影响了继发性特征,生殖器官以及整体身体生长和成熟的发展(5)。在青春期,下丘脑是大脑的一个区域,开始释放促性腺激素释放激素(GNRH),该激素(GNRH)刺激了垂体以释放两种重要的激素:叶酸激素(LH)和刺激性激素(fsh)(fsh)(6)。早期的青春期这些激素作用于雌性或雄性睾丸的卵巢作用,从而触发性激素的产生 - 雌性的雌激素和男性的睾丸激素(6)。青春期时期取决于遗传学和社会因素,例如营养,社会经济地位和心理特征(4,5)。这一时期是由激素浮动和遗传因素驱动的,有助于在青春期观察到的认知和行为转化,通常发生在性腺后2 - 4年后(4,7)。大脑中的结构和功能重组会影响负责情绪调节,社会认知和决策的领域。
“自 50 年前首次报道以来,Johnsen 评分已广泛应用于泌尿科。然而,睾丸的组织病理学评估并非易事,需要花费大量时间,因为睾丸组织非常复杂,精子发生过程中涉及多个高度专业化的步骤。我们的目标是利用人工智能技术简化这一耗时的诊断步骤。为此,我们选择了 Google 的自动机器学习 (AutoML) Vision,它不需要编程,可以为单个患者数据集创建人工智能模型。借助 AutoML Vision,没有编程技能的临床医生可以使用深度学习构建自己的模型,而无需数据科学家的帮助,”东邦大学医学院泌尿外科副教授 Hideyuki Kobayashi 博士说道(图 1)。
摘要。这项研究的主要目的是确定弓形虫病和健康组患者的白细胞和血清水平(CCR2和睾丸激素)的差异计数。这项研究是对涉嫌20至50年历史的260名男性进行的。通过测量参加Al-Hakeem医院的毒素IgM和IgG血清水平,以及(30)健康男性作为对照组,从Al-Najaf省收集,这些样本是从2023年3月至2023年8月收集的。。 任何患者正在使用该药物或从当前研究中删除疾病。 本研究揭示了260名(19.23%)男性患者中有50例感染患者的数量和百分比。 目前的研究是关于WBC(单核细胞,淋巴细胞和中性粒细胞)对感染弓形虫病的患者的影响的。 结果表明,患者的单核细胞和中性粒细胞(9.560±0.244×10 3 µl)(10.65±0.13%)(72.48±0.575%)(患者)的患者(6.660±0.060×10 3 µL)(6.660×10 3 µL)(6.660×0.252%)与对照组相比。 与对照组相比,感染弓形虫病的患者的淋巴细胞(34.33±0.881%)没有记录显着变化。 目前的研究表明,与对照组相比,感染毒质性毒素的(睾丸激素)住院患者的浓度显着增加(p <0.05)。 当前的研究得出的结论是,弓形虫病的感染可能是危险因素。 关键字:kufa,寄生虫,弓形虫Gondii,CCR2,睾丸激素任何患者正在使用该药物或从当前研究中删除疾病。本研究揭示了260名(19.23%)男性患者中有50例感染患者的数量和百分比。目前的研究是关于WBC(单核细胞,淋巴细胞和中性粒细胞)对感染弓形虫病的患者的影响的。结果表明,患者的单核细胞和中性粒细胞(9.560±0.244×10 3 µl)(10.65±0.13%)(72.48±0.575%)(患者)的患者(6.660±0.060×10 3 µL)(6.660×10 3 µL)(6.660×0.252%)与对照组相比。与对照组相比,感染弓形虫病的患者的淋巴细胞(34.33±0.881%)没有记录显着变化。目前的研究表明,与对照组相比,感染毒质性毒素的(睾丸激素)住院患者的浓度显着增加(p <0.05)。当前的研究得出的结论是,弓形虫病的感染可能是危险因素。关键字:kufa,寄生虫,弓形虫Gondii,CCR2,睾丸激素慢性T. gondii感染与血清激素水平的变化有关,可能会导致感应的行为改变,这些变化可能会影响免疫系统(睾丸激素,CCR2)。
仓库注射并以三个月的时间间隔作为单一皮下注射。大多数患者会对这种剂量做出反应。Prostap 3治疗在缓解或改善时不应停止。与定期注射的其他药物一样,注射部位应定期不同。应通过临床参数和测量前列腺特异性抗原(PSA)和睾丸激素血清水平来监测对Prostap 3治疗的反应。乙酸亮性蛋白酶的临床研究表明,在大多数非核切除患者中,在治疗的前4天,睾丸激素水平升高。然后,他们降低了2-4周的降低并达到了castrate水平。一旦达到,只要药物疗法继续下去,就可以保持castrate水平。如果患者的反应似乎是最佳的,则建议确认血清睾丸激素水平已经达到或保持在castrate水平。酸性磷酸酶水平的瞬时增加有时会在治疗期初发生,但通常在治疗的第四周恢复正常或接近正常值。在接受GNRH类似物治疗的前列腺癌患者中,通常在耐Castrate耐药前列腺癌发展后继续进行治疗。应参考相关准则。子宫内膜异位症:建议的剂量为11.25 mg,以单个
男性生殖免疫系统在保护精子免疫攻击并防止外来病原体的入侵方面起着关键作用。核苷酸结合和寡聚结构域样受体(NOD样受体,NLR)含有3(NLRP3)的家族蛋白结构域是一种胞质传感器与炎症体结合,并严格涉及测试中诱导先天性免疫的细胞质传感器。它对男性生殖免疫也具有重大影响,这与与男性生殖免疫系统有关的疾病的男性不育症密切相关。本综述介绍了NLR家族的独特特征,阐明了NLRP3炎性症的激活途径和因素,并讨论了它们如何参与男性生殖免疫疾病,例如细菌界炎,自身免疫性界限,自身免疫性,静脉曲张,静脉曲张和杂质炎。在细菌性提供的NLRP3炎性症的水平升高会加剧睾丸炎症性损伤并导致睾丸激素降低,从而导致男性不育。在自身免疫性提供的NLRP3炎症中,通过降低细胞色素P450的表达来抑制睾丸激素的合成,从而影响男性生殖功能。因此,靶向NLRP3可以为男性不育症的临床治疗提供新颖的免疫学策略。