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短链脂肪酸的治疗潜力在老年2型糖尿病患者患者
，我们使用过去二十年（直到2023年10月）发表的文献进行了一项广泛的研究，涉及将SCFA与肌肉减少症和2型糖尿病的发展联系起来的复杂机制。美国国家医学图书馆（PubMed），科学和中国国家知识基础设施（CNKI）是电子数据库，用作与我们主题相关的相关文章的来源。选择了2003年1月1日至2023年10月1日之间发表的研究，以避免任何过时的数据。我们使用了以下关键词的不同组合：“肠道菌群”，“短链脂肪酸”，“胰岛素抵抗”，“ 2型糖尿病”，“肌肉减少症”，“免疫学途径”，“疾病途径”，“ dosbibiosis”和“治疗”和“治疗”。包括各种文章类型，例如临床试验，随机对照试验，多中心研究，评论，准则和荟萃分析。我们主要通过标题和摘要筛选了这些文章。之后，我们继续进行全文评估。本叙事评论的重点是三个主要关键点。从所选文章中提取的所有相关信息均以文本形式汇总。首先，我们总结了肠道微生物群的组成变化与2型糖尿病和肌肉减少症的发展之间的新联系，尤其是SCFAS生产降低对它们的影响。之后，我们展示了这些病理变化如何导致2型糖尿病患者的肌肉减少症。这篇评论的最后一部分侧重于潜在的治疗选择。筛选过程如图1。回顾了文献和课程内容的类型后，本综述包括51项研究（图1）。
通过罕见的短链脂肪酸性细菌的财团，增强了肠道微生物组营养不良和减轻DSS诱导的结肠炎
已经假设抽象的不同大脑系统来处理8个竞争以产生行为的“专家”。在增强学习中，两个通用过程，一个无模型的9（MF）和一个基于模型的（MB），通常被建模为代理（MOA）的混合物（MOA）和10个假设，以捕获自动性与审议之间的差异。但是，静态MOA无法捕获11个策略的变化。为了研究这种动态，我们提出了12个代理的隐藏马尔可夫模型（MOA-hmm），同时从一组代理中学习了13个动作值，以及基本“隐藏”的时间动态，即随着时间的推移，代理贡献中14个捕获转移。将此模型应用于大鼠的多步，15个奖励指导的任务，揭示了会议内策略的进展：从最初的16 MB探索到MB剥削，并最终降低了参与度。被推论的状态17预测任务过程中响应时间和OFC神经编码的变化，这表明18个状态正在捕获动力学的实际转移。19
人类肠道微生物组的荟萃分析发现了疾病之间共享和不同的微生物特征 通过罕见的短链脂肪酸性细菌的财团，增强了肠道微生物组营养不良和减轻DSS诱导的结肠炎 动态强化学习揭示了奖励学习过程中战略的时间依赖性转变 大象诱导多能干细胞的推导 parasurf
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年2月29日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.27.582333 doi：Biorxiv Preprint
从无易见的碳水化合物和外源形式的结肠细菌发酵中得出的短链脂肪酸的作用，在改善年轻反刍动物的肠粘膜免疫中
短链脂肪酸（SCFA）是一类有机脂肪酸，长度为1至6碳。它们是由非消化碳水化合物（NDC）发酵的主要终产物。它们是断奶后反刍动物的基本能源。SCFA通过肠道菌群向宿主表示饮食的主要碳浮标。它们在调节胃肠道（GIT）的细胞膨胀和基因表达方面也起着至关重要的作用。最近，在理解SCFA及其与宿主的相互作用的免疫调节作用方面取得了显着进展。这项研究所涉及的过程涵盖了浮游性激活，淋巴细胞的增殖以及肠粘膜免疫成熟的成熟。重要的是要注意，肠粘膜免疫系统的建立和成熟与肠上皮细胞（IEC）（IEC）和肠道微生物群的稳态相关。因此，对SCFA在肠胃粘膜免疫反应中的作用的见解将增强我们对它们各种调节功能的理解。本综述旨在分析有关SCFA作为肠道菌群与动物健康之间基本信号分子作用的最新证据。此外，我们还提供了有关乳制犊牛肠粘膜免疫反应中SCFA的当前文献的摘要。
短链脂肪酸：从下方的使者
SCFA在本地和远端都有多种影响（Koh等，2016）。他们可以通过肠道神经系统在本地起作用，可以通过影响传入的大脑途径来调节中枢神经系统（CNS），可以直接影响肠道上皮上皮抗炎性途径，在许多急性和慢性疾病状态下具有明显的益处，并且在许多急性和慢性疾病状态下都有明显的益处，并用作为生产提供氧化能量的代谢前体。估计表明，它们是造成热量总需求的5-15％，同时提供了60-70％的人类结肠上皮能量（Bergman，1990； Donohoe等，2011）。最近的科学进步发现了SCFA的重要代谢和认知后果，这些后果超出了纯粹的贡献，现在它们被认为是肠道与大脑之间的主要交流联系（即肠脑轴）（O'Riordan等，2022）。最近的许多评论更详细地使这些新出现的角色重新融合了部分（Astbury and Corfe，2012; Kuwahara，2014; Natarajan and Pluznick，2014; Miyamoto等，2016; Sivaprakasam et al。 Hernández等人，2019年，Jaggar等人，2020年；
菲洛汀通过抑制短链脂肪酸从肠道微生物组释放
我们先前发现，通过麦芽糖加入A和A-葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）通过glut2抑制剂抑制剂phloretin抑制小鼠中的A--葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）。此外，麦芽糖/miglitol抑制了葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）通过涉及小型脂肪酸（SCFA）的机制隔离，该机制由微生物组产生。然而，未知是否通过调节SCFA来抑制GLP-1分泌。在这项研究中，我们检查了腓果素对体外和体内微生物组释放的影响。在大肠杆菌中，当用麦芽糖/米格列醇培养时，乙酸盐释放到培养基中。在小鼠中，菲洛莱汀抑制麦芽糖/米格列醇诱导的SCFA在门静脉中增加。此外，与二氯化津在小鼠中共同施用时，α-甲基-D-葡萄糖（MDG）是GLUT2的较差的GLP-1分泌，这显着增加了GLP-1分泌，这表明GLUT2对于葡萄糖/菲洛兹蛋白诱导的GLP-1分泌不是必不可少的。MDG提高了门户网站SCFA水平，从而增加了GLP-1分泌并抑制小鼠的GIP分泌，这表明MDG是可代谢的，而不是哺乳动物，而是微生物群。总而言之，建议通过抑制微生物组产生的SCFA抑制麦芽糖/米格列醇诱导的GLP-1分泌。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。
短链脂肪酸具有选择性雌激素受体
委员会主席 Stephen H. Safe 委员会成员 Natalie Johnson Arul Jayaraman Timothy Phillips 跨学科项目主席 Ivan Rusyn