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World File Search System破伤
排除DSI破坏了WIPO与知识产权有关的国际法律文书的有效性，遗传
（第三世界网络）A。引言在谈判之后超过二十年后，世界知识产权组织（WIPO）的成员国即将完成旨在保护遗传资源（GR）和相关传统知识（ATK）的国际法律文书。根据基本建议的仪器目标是：（a）提高专利系统在与遗传资源相关的遗传资源和传统知识方面的功效，透明度和质量，以及（b）以防止专利对与遗传资源相关的遗传资源和传统知识的新颖性或创造性的发明错误地授予专利。这些目标基本上是通过使专利申请人宣布原籍国或GR的来源或原籍国或ATK来源的必不可少的。根据该工具的第3条，专利申请人不必根据GR或ATK对所有类型的专利申请进行强制性披露。对于基于GR的专利申请，仅在GR的背景下，披露才能以物理形式进行。这意味着使用遗传材料的数字序列信息基于GR的专利申请不必披露。此外，在专利申请中提及GR或ATK并不会触发披露。本政策简介提供了一些基于GR的专利申请的示例，这些申请成功地避免了强制性披露，从而突出了当前系统中的漏洞。披露只有“在专利申请中声称的发明是基本/基于遗传资源直接的，”这范围缩小了触发器的范围，并且是一个重要的关注领域，因为它通过促进大量专利申请的逃避披露要求，严重破坏了披露要求的有效性。通过介绍这些示例，政策摘要强调了对更广泛和更具包容性披露触发器的需求。此类措施将确保所有相关的专利申请均受到相同水平的审查和透明度，从而防止滥用GR和ATK。
掺杂威尔半金属中反演对称性破缺的超导性可视化
外尔半金属 MoTe 2 为研究外尔物理与超导之间的相互作用提供了难得的机会。最近的研究发现，Se 取代可以将超导性提高到 1.5 K，但会抑制对于外尔态的出现至关重要的 T d 结构相。迄今为止，尚未建立对增强超导和 T d 相可能共存的微观理解。在这里，我们使用扫描隧道显微镜研究了最佳掺杂的超导体 MoTe 1.85 Se 0.15，其体相 T c ∼ 1.5 K。通过准粒子干涉成像，我们发现了具有破缺反演对称性的低温 T d 相的存在，其中超导性全局共存。此外，我们发现从上临界场和涡旋附近的态密度衰减中提取的超导相干长度远大于现有化学无序的特征长度尺度。我们发现 MoTe 1.85 Se 0.15 中的 Weyl 半金属正常相具有稳健的超导性，这使它成为实现拓扑超导的有希望的候选材料。
用于卵巢孢子的有效农杆菌介导的遗传转化方法。胚胎愈伤组织
摘要：证明是卵巢Betaceum（tamarillo）中的体细胞胚发生，因为可以从不同的epplants中诱导胚胎胜任的细胞系，因此可以从不同的植物中诱导胚胎胜任的细胞系，这是研究形态发生的有效模型系统。然而，尚未针对该物种实施胚胎愈伤组织（EC）的有效遗传转化系统。在这里，描述了使用tumefaciens的遗传转化的优化较快的遗传转化方案。确定了EC对三种抗生素的敏感性，卡纳米霉素被证明是tamarillo愈伤组织的最佳选择剂。两种农杆菌菌株EHA105和LBA4404都带有p35sgusint质粒，含有β-葡萄糖醛酸酶的记者基因（GUS）和标记基因neomycin phosycin phossforsfransferase（NPTIII），用于测试该过程。采用了基于抗生素耐药性的遗传转化，冷震处理，椰子水，聚乙烯基吡咯烷酮和适当的选择时间表的成功。通过GUS分析和基于PCR的技术评估了遗传转化，并在耐卡那霉素的EC团中确定了100％的效率。用EHA105菌株遗传转化导致基因组中GUS插入的值更高。 提供的协议为功能基因分析和生物技术方法提供了有用的工具。遗传转化导致基因组中GUS插入的值更高。提供的协议为功能基因分析和生物技术方法提供了有用的工具。
在植物转化，再生和基因...
图1：旨在评估P ESR1驱动基因158激活的基因构建体的实验验证。烟草芽片段用159个农杆菌（GV3101）转化，其中包含cmylcv :: ruby（a）和p在esr1 :: ruby 160（b）显示有限或没有愈伤组织形成。虽然35s :: AtWind1 - 161 AteSr1 :: Ruby（c）的共表达显示出更大的愈伤组织形成和ATESR1 162启动子的激活。（d）愈伤组织形成的定量分析，如区域所示（MM 2）。Explants 163用CAMV 35S :: AtWind1转换出来，显示出大约3-4倍的愈伤组织形成。164（e）在ATESR1启动子下方的IPT等发育调节基因及其165通过ATWIND1激活的表达诱导了快速的愈伤组织诱导，并形成了芽根尖分生组织，166个导致了phytohormone-fime Hormone培养基中的De从头寄生虫的诱导。167
在植物转化，再生和基因...
图1：旨在评估P ESR1驱动基因158激活的基因构建体的实验验证。烟草芽片段用159个农杆菌（GV3101）转化，其中包含cmylcv :: ruby（a）和p在esr1 :: ruby 160（b）显示有限或没有愈伤组织形成。虽然35s :: AtWind1 - 161 AteSr1 :: Ruby（c）的共表达显示出更大的愈伤组织形成和ATESR1 162启动子的激活。（d）愈伤组织形成的定量分析，如区域所示（MM 2）。Explants 163用CAMV 35S :: AtWind1转换出来，显示出大约3-4倍的愈伤组织形成。164（e）在ATESR1启动子下方的IPT等发育调节基因及其165通过ATWIND1激活的表达诱导了快速的愈伤组织诱导，并形成了芽根尖分生组织，166个导致了phytohormone-fime Hormone培养基中的De从头寄生虫的诱导。167
手册 RH4705.ai
□ 请勿用于除用作纸架之外的任何其他用途。这可能会导致产品掉落或损坏。 □ 使用前请放置在水平表面上。如果放置在不平坦的表面或斜坡上，它可能会翻倒。 □ 请小心不要让本产品翻倒。存在损坏地板、墙壁、家具等的风险。 □ 请勿攀爬或悬挂在本产品上。否则，可能会造成损坏。 □ 请勿对本产品施加超过10kgf的负载。否则，可能会造成损坏。 □ 请勿将本产品靠近火源。表面会变形、变色。
通过量子计算揭示 H2O@C60 内富勒烯对称性破缺的起源
近年来，人们通过巧妙的路线/方法合成了分子内富勒烯，即将几种低质量分子（如 H2、HD、HF、H2O、CH4）封装在富勒烯笼内，这些方法涉及复杂的化学和物理过程，如被称为分子手术的多步有机合成程序。[1–7] 人们随后利用各种光谱技术对这种轻分子内富勒烯进行了研究，例如红外/远红外 (IR/FIR)、非弹性中子散射 (INS)、核磁共振 (NMR)、X 射线衍射，发现它们表现出独特和非常规的性质，因为捕获分子动力学具有高度量子性，特别是在低温实验条件下的证据。[3,8–16] 此外，其中一些物质也因潜在的长期应用而受到关注
肠道微生物组的全身代谢耗竭破坏了对黑色素瘤免疫疗法的反应
免疫疗法已被证明是与转移性黑色素瘤作斗争的患者的福音，显着改善了其临床结合和整体生活质量。在动物模型和人类患者中都建立了肠道微生物组组成与免疫疗法的效率之间的引人注目的联系。然而，肠道微生物影响治疗结果的精确生物学机制知之甚少。使用来自黑色素瘤患者的680个粪便元基因组的鲁棒数据集，构建了元基因组组装基因组（MAGS）的详细目录，以探索肠道微生物组的组成和功能特性。我们的研究发现了明显的发现，从而加深了肠道微生物与黑色素瘤免疫疗法的效率之间的复杂关系。，我们发现了具有良好治疗结果的患者的特定元基因组学，其特征是MAGS的普遍存在具有总体代谢潜力和多糖利用率的促值，以及负责钴胺素和氨基酸产生的那些。此外，我们对以其免疫调节作用而闻名的短链脂肪酸的生物合成途径的研究表明，这些途径在特定的MAG中具有差异的丰富性。除其他外，依赖钴胺素的木材 - 乙酸合成的Ljungdahl途径与对黑色素瘤免疫疗法的反应直接相关。
TNF 是表观遗传学上不同的人类破骨细胞前体的稳态调节剂
摘要 目的 虽然确切的人类前体细胞尚未确定，但循环中的髓系前体细胞负责出生后破骨细胞 (OC) 的分化和骨骼健康。增强的破骨细胞生成导致类风湿性关节炎 (RA) 中的关节破坏，而肿瘤坏死因子 (TNF) 是一种众所周知的促破骨细胞生成因子。在此，我们研究了核因子 κ-Β 配体的受体激活剂 (RANK-L) 与 TNF 之间的相互作用，RANK-L 对髓系前体的融合和 OC 的正常发育必不可少，而 TNF 则指导来自人外周血的不同前 OC 群体的分化。方法 流式细胞术细胞分选和分析用于评估髓系群体分化为 OC 的潜力。转录组学、表观遗传分析、受体表达和抑制剂实验用于揭示 RANK-L 和 TNF 信号传导层次。结果 TNF 可作为 CD14 + 单核细胞 (MO) 分化为 OC 的关键稳态调节剂，通过抑制破骨细胞生成以有利于巨噬细胞发育。相反，一种以前未发现的 CD14 − CD16 − CD11c + 髓系前 OC 群体不受这种负调节。在健康的 CD14 + MO 中，TNF 通过 TNFR1-IKK β 依赖性途径驱动 RANK 启动子的表观遗传修饰并停止破骨细胞生成。在 RA 患者亚组中，CD14 + MO 表现出改变的表观遗传状态，导致 TNF 介导的 OC 稳态失调。结论这些发现从根本上重新定义了 RANK-L 和 TNF 之间的关系。此外，他们还鉴定出了一种新的人类循环非 MO OC 前体池，与 MO 不同，它们在表观遗传上经过预处理以忽略 TNF 介导的信号传导。在 RA 中，这种表观遗传预处理发生在 MO 区室中，从而导致该通路失败的病理后果。
精神病的恢复增强实践（REP）
为了帮助理解这意味着什么，考虑到“现实”的含义可能会有所帮助。罗伯特·弗朗西斯（Robert Francis）是一位具有精神病经验的作家和人，他将共识与私人现实之间的区别描述为思考精神病的一种方式。共识或“共享现实”是指您和我（或具有类似背景的个人）共同的经验。例如，我们看到两个人在我们附近行走，我们可以同意我们看到两个人。私人现实是指人对情况的私人解释。例如，我可能认为两个人在附近的出现是令人担忧的，而您可能根本不关心它。通过与这些人的过去相遇的一些解释（也许他们过去对我无礼或破坏了院子等等。），即使您没有同样的信念或关注，您也可以理解我的观点。当私人经历变得更加不寻常，不合逻辑或缺乏客观证据（例如，我看到两个人看不到的两个人，我相信他们是外国人打算伤害我的外星人），这会造成障碍和困扰，我们进入了我们称之为精神病症状的空间。对我（私人现实）来说，体验是非常真实的，但是这种体验不符合共同的经验或知识（共识现实）。