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World File Search System破伤
放射性核素刺激动态疗法正交靶向破骨细胞和骨髓瘤细胞诱导多维细胞死亡途径
原理：多发性骨髓瘤 (MM) 是一种骨髓浆细胞多灶性恶性肿瘤，其特征是缓解和复发的恶性循环，最终导致死亡。由于骨微环境 (BME) 和 MM 细胞 (MMC) 之间复杂的相互作用，该疾病大多无法治愈。在骨病的“恶性循环”中，MMC 对破骨细胞 (OC) 的异常激活会导致严重的骨溶解、促进免疫逃避并刺激 MMC 的生长。破坏这些癌症-基质相互作用将增强治疗反应。方法：为了打破这种循环，我们将载有非治疗剂量光敏剂二茂钛 (TC) 的纳米胶束 (NM) 正交靶向表达 VLA-4 (α 4β1、CD49d/CD29) 的 MMC (MM1.S) 和表达 α vβ3 (CD51/CD61) 的 OC。同时，全身施用非致死剂量的放射性药物 18 F-氟脱氧葡萄糖 ([ 18 F]FDG) 与 TC (放射性核素刺激疗法，RaST) 相互作用产生细胞毒性活性氧 (ROS)。在 MM1.S 细胞系以及异种移植和同种移植 MM 动物模型中表征了 RaST 的体外和体内作用。结果：我们的数据显示，RaST 诱导细胞脂质的非酶氢过氧化，最终导致线粒体功能障碍、DNA 碎片化和 MMC 的 caspase 依赖性凋亡，使用 VLA-4 亲和 TC-NMs。RaST 上调了 BAX、Bcl-2 和 p53 的表达，突出了通过 BAK 非依赖性途径诱导细胞凋亡。多铜氧化酶 F5 表达的增强（可抑制脂质氢过氧化和 Fenton 反应）不足以克服 RaST 诱导的不可逆功能扰乱 α,β-醛积累增加，这些醛会对 DNA 和蛋白质造成严重且持久的损害。在体内，VLA-4-TC-NM 或 α vβ3-TC-NMs RaST 均对免疫功能低下但免疫功能不正常的 MM 携带小鼠模型产生严重治疗效果。VLA-4-TC-NM 和 α vβ3-TC-NMs 联合治疗可协同抑制骨溶解、减轻肿瘤负担并防止两种 MM 体内模型中的快速复发。结论：通过同时靶向 MM 和骨细胞，联合 RaST 通过对骨癌恶性循环的多管齐下的作用抑制 MM 疾病进展。我们的工作没有采用标准的多药疗法，而是揭示了一种独特的光物理治疗模式，即使用无毒剂量的单一光敏药物正交地作用于癌症和骨细胞，然后通过放射性核素刺激产生 ROS 来抑制肿瘤进展并最大限度地减少免疫功能正常的小鼠和免疫功能低下的人类 MM 模型中的骨溶解。
量子密码学和量子密钥分布网络，用于社会部署计算上不可破的密码系统
当今广泛使用的密码学的安全性可以通过“构造安全性”来保证，这意味着解密需要极端的质量计算能力。这使我们每天都可以安全地交换数据。然而，由于大规模量子计算机的出现以及将来的全新计算技术/数学算法，今天的加密法正在面临轻松解密的潜在威胁。尤其是，需要数十年保密的关键信息有“现在收获，稍后再结合”攻击的风险，在该攻击中，加密数据被窃听或获取，然后在将来开发新的计算技术时解密。这就是需要紧急响应的原因。正在开发两种新型技术来解决此问题。是“量词后公钥密码学”，具有相同的计算确定性，但具有数学结构，被认为很难通过当前已知的量子计算算法解密，并且现在正在实施和标准化。另一种类型是量子
植物组织培养的组织学和显微镜研究
将传统育种与体外培养技术相结合，辅以组织学和显微镜分析，可以增强植物特性、保护濒危物种，并有助于在具有经济价值的植物中生产有价值的化合物。这些方法为细胞过程提供了重要的见解，指导了植物生物技术研究。在多细胞植物中，传统育种与体外培养技术相结合可以增强作物特性并保护稀有药用植物。愈伤组织，即大量未分化细胞，在组织培养再生中起着关键作用。组织学分析是在显微镜下检查组织，对于了解胚胎发生、愈伤组织形成和再生过程中的细胞过程至关重要。扫描和透射电子显微镜等显微镜技术揭示了细胞结构和细胞器，推动了植物组织培养技术的发展，并有助于物种保护和化合物生产。组织学研究还揭示了组织培养过程中的结构变化，优化了培养条件。通过直接或间接方法进行的体细胞胚胎发生为繁殖和生物技术提供了独特的优势。本综述鼓励进一步使用组织学技术来改进组织培养应用，以造福社会。关键词：组织学，植物组织培养，微观，愈伤组织培养
英国贸易和投资委员会
在对哥特防线战役期间的 1,000 处伤口进行调查后发现，最初脓毒症的病原体是金黄色葡萄球菌。化脓性链球菌（溶血性链球菌）很少发现。CCS 手术前伤口的感染发生率约为 51%。在运输过程中未受干扰的伤口中，在 CCS 仅通过手术治疗时，49% 被感染，23% 发生脓毒症；通过手术和磺胺粉治疗，感染率分别为 43% 和 11%；通过手术和青霉素-磺胺噻唑粉治疗，感染率分别为 25% 和 7%。5 到 10 天后在基地医院检查时。因此，单纯手术并不能完全清除新伤口的感染。其效果是使伤口处于最佳状态以处理残留的感染。局部应用磺胺具有抑菌作用；因为尽管感染细菌仍然存在，但其活性被抑制，因此脓毒症的发生率降低。同样应用的青霉素磺胺噻唑粉末更有效；因为使用后，大约一半感染伤口中的感染球菌被破坏，脓毒症的发生率同样低。在所有化疗组中，在 CCS 12 小时内手术的伤口感染发生率低于 12 至 24 小时内手术的伤口。受伤到抵达基地医院之间的时间长短对感染率没有显著影响。在 CCS 和基地医院之间重新包扎过的伤口比未经包扎的伤口感染率更高。缝合的结果说明了在 CCS 通过手术和化疗控制感染的重要性。缝合时伤口中存在化脓性菌会对结果产生不利影响。未感染这些菌的伤口，无论看起来干净还是肮脏，80% 到 85% 都能获得 I 级愈合；而被感染的伤口，即使看起来干净，成功率也较低。在伤口局部使用青霉素时，伤口中存在对青霉素有一定耐药性的葡萄球菌并不影响缝合的结果。
难以治疗的类风湿关节炎的定义
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。
J.J.艺术与科学学院（自主），PudukkottaiJ.J.艺术与科学学院（自主），Pudukkottai
高果糖喂养饮食引起的II型糖尿病大鼠。2010。2（3）：456-464，国际药房与技术杂志2（3）：456-464 2010 0975-766X 3。在愈伤组织诱导和悬浮培养的体外研究
图书馆和信息科学系1植物组织培养的基础知识不定芽...
c。当愈伤组织或外植体暴露于细胞分裂素的正确组合，有时是低的生长素浓度时，射击诱导开始形成。芽可能像植物或愈伤组织上的小芽一样出现。在此阶段，植物细胞开始分化为芽分生组织，这些分生组织成长为功能性芽。d。射击伸长一旦形成不定的芽，就需要将其拉长并发展成可行的植物。这通常涉及将新形成的芽转移到低细胞分裂素和高营养含量的培养基中。e。芽伸长后生根，将植物体转移到可能含有生长素的生根培养基中，以鼓励根部形成。在将植物性转移到土壤或适应外部条件之前，必须建立根。
acod1
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。