<发明的名称>在简单的下尿路感染的预防中指示:1。作为长期预防疗法在初次治疗后使用适当的复发性尿感染的化学治疗剂。2。作为预防复发性膀胱炎的长期治疗。3。在具有留置导管,尿液收集器等患者中提供短期预防。并减少导管阻塞的发生率。4。在手术程序中提供预防,以防止感染引入尿路。5。在接受内属学程序的个体中无症状的细菌尿症。
1产品碳足迹是根据摇篮到门(2021/2022年的活动数据)计算的,并已由ISO 14044要求的外部专家审查。摇篮被计算为摇篮到OCI门 +生命末期,假设嵌入1.05 Tonco 2 Eq/ton三聚氰胺的嵌入碳转化为CO 2。可根据要求提供更多信息。本文给出的所有数据,建议和信息都被认为是准确和可靠的,但在没有保修(表示或暗示)的情况下呈现。OCI氮B.V.不接受与此信息或使用有关的任何责任。 每个用户的责任确定本文档中的信息是否适用/适合其特定用途,应用或处理。 本文档中的任何内容均不得认为改变或放弃OCI氮的一般销售条件或此免责声明的任何规定。OCI氮B.V.不接受与此信息或使用有关的任何责任。每个用户的责任确定本文档中的信息是否适用/适合其特定用途,应用或处理。本文档中的任何内容均不得认为改变或放弃OCI氮的一般销售条件或此免责声明的任何规定。
在20世纪初期,认知研究和动物行为研究的进步引发了训练动物使用筛查的努力。自从Skinner在1948年对鸟类进行实验以来,通过在屏幕上啄食鸽子来指导炸弹[52],研究人员将屏幕作为动物与合并者之间的主要接口,通常以行为和对刺激的行为和反应来量化的相互作用。这项工作旨在评估视觉和其他歧视,测量其他类型的反应并告知育种工作[19],最常见于私人[40],狗[59],鸟类[33]和大鼠[41]。本文所考虑的特定于狗的研究表明,犬类识别物体,其他狗和屏幕上显示的人[4],并且可以跟踪那里显示的物体[59]。最近的工作已经遵循人类计算机相互作用(HCI)学术界如何满足计算机的需求,从而关注如何设计机器以与动物的认知和生理需求相融合[38]。据,科学家们研究了计算机屏幕如何支持动物的体验丰富,有助于帮助助手动物的工作,并支持成功的动物 - 机机相互作用
无机砷在细胞水平上诱发神经毒性的机制尚不清楚。在斑马鱼中,不同浓度的无机砷均有致畸作用。在这里,我们使用了类似浓度的无机砷来评估其对特定神经元类型的影响。受精后 5 小时 (hpf) 的斑马鱼胚胎暴露于亚砷酸钠中,在 72 hpf 幼虫中诱发发育毒性(体长缩短),浓度从 300 mg/L 开始。在 500 mg/L 亚砷酸钠下检测到死亡或明显的形态畸形。虽然 200 mg/L 亚砷酸钠诱导酪氨酸羟化酶阳性(多巴胺能)神经元的发育,但对 5-羟色胺(血清素能)神经元的发育没有显著影响。亚砷酸钠降低了乙酰胆碱酯酶活性。在hb9-GFP转基因幼鱼中,200和400mg/L亚砷酸钠均在脊髓中产生了多余的运动神经元。通过Gant61抑制运动神经元发育所必需的Sonic Hedgehog(Shh)通路,可以阻止亚砷酸钠诱导的多余运动神经元发育。电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析表明,在200mg/L和400mg/L亚砷酸钠处理下,每只幼鱼平均砷含量分别为387.8pg和847.5pg。数据首次表明无机砷改变斑马鱼幼鱼多巴胺能神经元和运动神经元的发育,后者是通过Shh通路发生的。这些结果可能有助于理解为什么接触砷的人群会患上精神疾病和运动神经元疾病,并且 Shh 可能潜在地充当砷毒性的血浆生物标志物。
摘要 从细菌到人类,许多生物体都存在砷解毒系统。在之前的研究中,我们在嗜热菌 Thermus thermophilus HB27 ( Tt SmtB ) 中发现了一个砷反应转录调节因子。在这里,我们更详细地描述了嗜热菌的砷抗性系统。我们采用基于 Tt SmtB 的下拉分析,对用砷酸盐和亚砷酸盐处理的培养物的蛋白质提取物进行研究,以获得 S -腺苷酸-L-蛋氨酸 (SAM) 依赖的亚砷酸盐甲基转移酶 ( Tt ArsM )。进行了体内和体外分析,以阐明砷抗性网络的这一新组成部分及其特殊的催化机制。在大肠杆菌中异源表达 TtarsM 可在中温温度下实现亚砷酸盐解毒。尽管 Tt ArsM 不含有典型的亚砷酸盐结合位点,但纯化的蛋白质确实会催化 SAM 依赖性的亚砷酸盐甲基化,形成单甲基亚砷酸盐 (MMA) 和二甲基亚砷酸盐 (DMA)。此外,体外分析证实了 Tt ArsM 和 Tt SmtB 之间的独特相互作用。接下来,开发了一种高效的基于 ThermoCas9 的基因组编辑工具,以删除嗜热菌基因组上的 Tt ArsM 编码基因,并确认其参与亚砷酸盐解毒系统。最后,用编码稳定化黄色荧光蛋白 (sYFP) 的基因取代嗜热菌 D TtarsM 基因组中的 TtarsX ef flux 泵基因,以创建灵敏的基于基因组的生物报告系统,用于检测砷离子。
摘要 - 在1030 nm波长附近的运行的主动循环集成技术已在炮码(GAAS)光子集成电路平台上开发。该技术利用量子井(QW)稍微垂直从波导的中心偏移,然后在上覆层再生之前有选择地去除以形成主动和被动区域。活性区域由砷耐加仑(INGAAS)QWS,砷耐磷化物(GAASP)屏障,GAAS单独的配置异质结构层和铝铝(Algaas)甲板组成。Fabry Perot激光器具有各种宽度和表征,表现出98.8%的高注射效率,内部活跃损失为3.44 cm -1,内部被动损失为3 µm宽波导的4.05 cm -1。3 µm,4 µm和5 µm宽的激光器在100 MA连续波(CW)电流(CW)电流和阈值电流低至9 mA时显示出大于50 MW的输出功率。20 µm宽的宽面积激光器在CW操作下显示240 MW输出功率,35.2 mA阈值电流,低阈值电流密度为94 A/cm 2,长2 mm。此外,这些设备的透明电流密度为85 A/cm 2,良好的热特性具有T 0 = 205 K,Tη= 577K。
上下文:砷具有金属和非金属特性。它被广泛发现在硫矿石中,属于氮家族。砷被用作其高毒性的杀虫剂。Arsenichascausedmanyenenenyenennyenvironmentalcerns,包括在环境中销售砷的可用性,生物毒性和剥削。人类中砷暴露的潜在途径包括重生,工业制造,饮食,化妆品,吸烟和空气。砷暴露和糖尿病之间的脑脑fosenthasfocusedonthelinkbet。糖尿病是影响许多人的世界上常见疾病。这种疾病是由体内血糖水平长期升高引起的。证据获取:这项审查研究的目的是在流行病学上回顾砷对糖尿病的副作用。从PubMed,Web of Science,Springer,Cochran和ScienceDirect数据库中总共检索了466篇文章。将八十一篇全文文章输入到分析过程中。最后,为这项研究选择了16篇文章。结果:砷在各种来源都可以买到,包括自然资源,地下水,工业活动,食品和BACCO。砷可以影响胰腺β细胞的功能并引起糖尿病。结论:有毒空气污染物,尤其是砷,归因于人类活动,工业过程,燃料用途,运输,发电厂和能源消耗。这些污染物的排放可以增加糖尿病的患病率。此外,从长期甚至短期内,空气中的砷都可能非常有害,并导致癌症和非癌性疾病。
表 2. 可用的第一代和第二代抗精神病药 第一代(典型)抗精神病药 氯丙嗪 氟奋乃静 氟哌啶醇 洛沙平 奋乃静 匹莫齐特 噻沃噻吨 硫利达嗪 三氟拉嗪 第二代(非典型)抗精神病药 阿立哌唑 阿塞那平 布瑞哌唑 卡利拉嗪 氯氮平 伊潘立酮 鲁拉西酮 奥氮平 帕利哌酮 匹莫范色林 喹硫平 利培酮 齐拉西酮
胺是有机合成和药物化学中的关键功能团。游离胺和氮杂环在许多具有生物活性的小分子中普遍存在。1 此外,由于其亲核特性,游离胺通常用作有机合成中的化学投入物,包括许多成熟的反应,例如 SN 2 加成、还原胺化、酰胺偶联和 Buchwald-Hartwig 胺化。2–4 二胺是一个特别受重视的子类,因为它们在药物、配体和有机催化剂方面具有独特的应用。5 因此,从简单的起始材料制备结构复杂且取代不同的二胺的新策略在学术界和工业界都很有价值。在此背景下,我们寻求开发一种方法,将各种简单的烯基胺(一级或二级)(一类易于获取的起始材料)直接转化为不同功能化的二胺,其中预先存在的胺通过催化胺化 1,2-双功能化指导第二个胺的安装。近年来,定向三组分烯烃双功能化已成为一种有效的策略,可从简单的化学输入中选择性合成高度取代、多功能和立体化学定义的产品(方案 1A)。在这种情况下,成功的基于胺的导向基团包括基于双齿导向助剂的基团。6-8 和单齿保护基(例如酰胺和磺酰胺)(方案 1B)。 9 在这些情况下,将吸电子基团连接到胺上至关重要,因为它会减弱布朗斯台德和路易斯碱度,从而降低其干扰催化的能力。虽然这种方法本身很有价值,但当需要相应的游离胺产物时,需要两个额外的步骤进行保护和脱保护。此外,除了极少数例外,9h 这些导向基团不能直接进行 N 官能化,需要进一步操作才能安装所需的 N -烷基或 N -芳基取代基。因此,
图2 NHS对ATP动力学的影响。 (a)NHS诱导1(代表n = 6)的二聚化。 (b)暴露于NHS(1μm)viatmrm(20 nm)荧光的SH-SY5Y细胞中的Δψm评估。 (c)条形图量化线索 - 膜电位(Δψm)。 数据显示为平均值±SEM(n = 14)。 * p <0.05,如所示。 (d - e)由Liuminometer记录的代表性痕迹在用线粒体靶向(MIT)和凝结核酸(Cyt)荧光素酶转染的SH-SY5Y细胞中,并用荧光素(100μm)灌注。 在高原上,将用NHS(1μm)挑战细胞,并监测动力学(n = 9)。 (F - G)SH-SY5Y细胞被PGIPZ GFP标记的载体稳定转染(如第2节所述),如果通过(F)中的Western blot分析确认了1个下调。 (g)条显示了1个表达的变化,将1个表达归一化为β-肌动蛋白水平,并表示为平均值±SEM(n = 9)。 * p <0.05,如所示。 (H)响应NACN和IAA处理的MGG荧光变化的代表性痕迹。 (i)条显示了在NaCN(1 mM)和IAA(2 mM)存在下,用NHS1μm处理18-H处理后对应于ATP耗竭的MGG荧光的变化。 数据归一化为未处理的细胞,并表示为平均值±SEM(n = 11)。 * p <0.05,如所示。 * P <0.05,如所示明显不同图2 NHS对ATP动力学的影响。(a)NHS诱导1(代表n = 6)的二聚化。(b)暴露于NHS(1μm)viatmrm(20 nm)荧光的SH-SY5Y细胞中的Δψm评估。(c)条形图量化线索 - 膜电位(Δψm)。数据显示为平均值±SEM(n = 14)。* p <0.05,如所示。(d - e)由Liuminometer记录的代表性痕迹在用线粒体靶向(MIT)和凝结核酸(Cyt)荧光素酶转染的SH-SY5Y细胞中,并用荧光素(100μm)灌注。在高原上,将用NHS(1μm)挑战细胞,并监测动力学(n = 9)。(F - G)SH-SY5Y细胞被PGIPZ GFP标记的载体稳定转染(如第2节所述),如果通过(F)中的Western blot分析确认了1个下调。(g)条显示了1个表达的变化,将1个表达归一化为β-肌动蛋白水平,并表示为平均值±SEM(n = 9)。* p <0.05,如所示。(H)响应NACN和IAA处理的MGG荧光变化的代表性痕迹。(i)条显示了在NaCN(1 mM)和IAA(2 mM)存在下,用NHS1μm处理18-H处理后对应于ATP耗竭的MGG荧光的变化。数据归一化为未处理的细胞,并表示为平均值±SEM(n = 11)。* p <0.05,如所示。* P <0.05,如所示(j和k)然后,用NHS1μM处理后,根据(J)NaCn或(K)IAA评估MGG荧光的增加。