XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System硬化
o r i g i n a l r e s a r c h剖析免疫细胞，血浆代谢产物和冠状动脉粥样硬化之间的因果关系：Mendelian Rando
背景：循环免疫细胞和代谢产物与冠状动脉粥样硬化有关，但是特定的因果关系以及代谢物作为介质的作用仍不清楚。方法：来自免疫细胞GWAS数据集的摘要统计数据（n = 3,757），循环代谢物（n = 8,299）和冠状动脉粥样硬化（病例n = 51,589;对照n = 343,079）使用BiDirectirectional Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Ryneral分析。两步和多元孟德尔随机化被用来识别介导的代谢产物，并以逆差异加权（IVW）为主要方法。结果：我们确定了九种免疫细胞表型，包括特定的T细胞和单核细胞种群，与冠状动脉粥样硬化有显着的因果关系。此外，鉴定出41个跨四个代谢途径的血浆代谢产物，包括3-羟基-2-乙基丙酸和反式2-己烯酰甘氨酸甘氨酸甘氨酸。调解分析表明，3-羟基-2-乙基丙酸酯介导了IgD+ CD24+ B细胞对冠状动脉粥样硬化的影响（介导效应：0.961; 95％CI：95％CI：0.955-0.967），而Trans-2-Hexenoylglycine调节+ CD24+ b-b-b-cellsiors+ b-b-b-cellsiors+ b-b-cellsiiors， （中介效应：0.983; 95％CI：0.981–0.986）。结论：关键的免疫细胞表型和血浆代谢产物与冠状动脉粥样硬化有关。3-羟基-2-乙基丙酸和反式2-己烯酰基甘氨酸甘氨酸在调节B细胞功能中的作用表明了预防和治疗的潜在治疗靶标。关键字：免疫细胞，冠状动脉粥样硬化，血浆代谢产物，孟德尔随机化，B细胞功能
组织中无细胞的DNA甲基化位点在肌萎缩性侧面硬化症
1。神经病学系，加州大学洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚2。基因组健康研究所，伊坎医学院位于纽约，纽约州西奈山3. 分子，细胞和发育生物学系，加州大学洛杉矶分校；洛杉矶，加利福尼亚4。 化学，生命科学和环境可持续性系，意大利帕尔马大学5。 澳大利亚布里斯班昆士兰州大学分子生物学研究所6。 心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。 系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。 内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。 马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10. 计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。 澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。 皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班， 生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院 昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。 Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。 神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。 加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶基因组健康研究所，伊坎医学院位于纽约，纽约州西奈山3.分子，细胞和发育生物学系，加州大学洛杉矶分校；洛杉矶，加利福尼亚4。化学，生命科学和环境可持续性系，意大利帕尔马大学5。澳大利亚布里斯班昆士兰州大学分子生物学研究所6。心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。 系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。 内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。 马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10. 计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。 澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。 皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班， 生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院 昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。 Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。 神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。 加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10.计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班，生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶
癫痫的严重程度与结节性硬化症复合物的婴儿的头围和生长速率有关
结节性硬化症复合物（TSC）是一种遗传疾病，其特征是细胞过度生长，在整个人体中产生Hamartomas或良性肿瘤。hamartomas通常在脑实质中最常形成，它们被称为块茎。TSC与70-90％的寿命癫痫患者和自闭症谱系障碍（ASD）患病率为40-50％有关（Portocarrero LKL，2018）。块茎中的异常细胞取代了健康细胞，而不是增加大脑中细胞的总数（Crino，2010年），并且有关头圆周长（HC）和宏观畸形（HC大于2个标准偏差高于平均值的HC）的报告是稀疏的（Fidler DJ，2000）。HC增加可能反映了脑实质体积和/或脑脊液（CSF）体积增加（Bartholomeusz HH，2002）。大型畸形以TSC和其他发育障碍的速度为14–29.7％，但仅此前尚未报道过TSC人群中的脑头畸形率（Fidler DJ，2000）（Webb DW，1996）。TSC中HC和癫痫之间的关系也没有先前研究过。
动脉粥样硬化
一种久坐的生活方式，低水平的体育活动和健身，饮食模式差和社会心理压力与动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）的发病率和死亡率的增加密切相关。相反，进行定期体育锻炼，保持最佳的健康水平，遵守心脏健康的饮食模式，有效地管理体重，确保足够的睡眠，实施压力减少策略以及解决心理心理风险因素与ASC VD的降低有关。这项全面的审查综合了大型观察性研究和关于生活方式因素的随机对照试验的当前证据，作为ASCVD健康的决定因素。还简要回顾了机理洞察力，即诸如低剪切应力，活性氧的产生，慢性炎症，血小板和凝结激活，内皮功能障碍以及交感神经多动症等因素如何有助于ASCVD危险因素的起始和加剧。这些包括肥胖，高血糖，2型糖尿病，Hy-pertension和血脂异常，随后导致动脉粥样硬化的发展和进展，并实时导致慢性ASCVD或急性心血管事件。为了弥合流行病学和基于试验的证据与临床实践之间的转化差距，总结了实际建议，以促进科学知识转化为可行的干预措施以促进ASCVD健康。承认是医疗保健系统中基于证据的知识与采用之间的差距，这仍然是在人口层面推进心血管健康的关键目标。
诊断为分子氢的FDA孤儿药物指定用于治疗肌萎缩性侧索硬化
本新闻稿中的某些陈述是前瞻性陈述，包括关于未来计划和其他事项。前瞻性陈述包括不纯粹历史的陈述，包括有关信念，计划，期望或意图的任何陈述。通常可以通过使用诸如“愿意”，“可能”，“期望”，“ can”，“ can”，“估算”，“预期”，“预期”，“预期”，“相信”，“预测”，“目标”，“ arims”，“继续”或“继续”或“继续”或负面的变化或类似变异或类似的变化或类似变异的情况下，通常可以通过使用转发措辞来识别。警告读者，在准备任何前瞻性信息中使用的假设可能是不正确的。由于许多已知和未知的风险，不确定性和其他因素，事件或环境可能会导致实际结果与预测的结果有重大差异，其中许多因素超出了公司的控制，包括但不限于业务，经济和资本市场状况，管理运营费用的能力，管理运营费用以及对关键人员的依赖。此类陈述和信息基于有关当前和未来业务策略以及公司将来运作的环境的许多假设，预期的成本以及实现目标的能力。可能导致实际结果与前瞻性陈述的因素包括资本和融资的持续可用性，诉讼，交易对手未能履行其合同义务，关键雇员和顾问的损失以及一般经济，市场或商业状况。可能导致实际结果与这些前瞻性陈述的预期的因素在截至2024年12月31日（“ MD＆A”）的三个月中的“风险因素”中描述了“风险因素”，日期为2025年2月24日（“ MD＆A”），该公司在公司的个人资料上可在www.sedarplus.ca www.sedarplus.ca上提供。本新闻稿中包含的前瞻性语句由本警告声明明确符合。警告读者不要不依赖任何前瞻性信息。本新闻稿中包含的前瞻性陈述是本新闻稿之日起的。除法律要求外，公司违反了任何意图，并且没有义务更新或修改任何前瞻性陈述，无论是由于新信息，未来事件还是其他方式。
全身性炎症标志物是肌萎缩性横向硬化症中疾病进展和生存时间的潜在预测因子
症状发作后（Van Es等，2017）。尽管ALS相对罕见，但全球1-1.8/100,000个人的影响，但预计ALS病例的数量将从2015年的222,801增加到2040年的376,674，这是由于全球人口的老龄化，导致家庭和社会的巨大负担（Arthur等人，2016年）。然而，由于ALS的发病机理仍然难以捉摸，因此没有延迟或停止ALS的发作或进展的有效治疗。识别ALS的廉价且易于实现的生物标志物可以预测疾病进展率和生存时间对于改善疾病管理至关重要。神经因浮肿和外周免疫已被假定在ALS的神经退行性过程中起重要作用（Liu等，2020）。神经蛋白的流量始终由小胶质细胞和星形胶质细胞激活诱导，这可以通过ALS患者的验尸后的免疫染色来检测（Kawamata等，1992; Schi qu Quert et al。，1996）。正电子发射断层扫描（PET）成像的进展使通过活化的小胶质细胞表达的耦合蛋白在体内可视化人类神经胶质变化成为可能（Corcia等，2012）。然而，以上评估神经素浮肿的方法是侵入性的，昂贵和技术困难的，这不能以大规模的方式实施。这些外围炎症生物标志物已被用作心血管疾病，自身免疫性疾病和神经退行性疾病的预测因素，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病（Sharma et al。 2012）。可以通过不同的白细胞的血细胞计数以及包括嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR），血小板至淋巴细胞（PLR），Lymphocyte and Monyphocyte conmphocyte conmyte rmicte rmicty rmicty callio atio ymricte rmicty rmicty callio atio at（NLR）的血细胞计数来评估外围炎性生物标志物。免疫输入指数（SII），具有成本效率，方便且高度适用于临床应用（Grassano等，2023; Cao等，2023）。至于ALS，意大利的一项基于人群的研究发现，中性粒细胞，NLR和SII的增加与更快的疾病进展，较差的肺功能和较短的生存有关（Grassano等，2023）。低淋巴细胞和LMR降低与女性ALS患者的预后不良相关（Grassano等，2023）。中国的一项回顾性，横截面的观察性研究也表明，NLR值是预测零星ALS患者的疾病进展率和存活率的独立参数（Wei等，2022）。在这些系统性的弹性标记中，NLR是ALS中研究最多的参数，显示了预测ALS预后的潜力，而有关PLR，LMR和SII的作用的证据相对较少见（Cao等，2023; Wei等，2022; Choi等，2022; Choi等，2020; 2020; leone et al。此外，与西方的研究相比，中国ALS患者的研究数据仍然很少。总的来说，这项研究的目的是通过分析Chinses ALS患者的NLR，PLR，LMR和SII来评估系统性炎症状态的作用，以研究这些参数与ALS严重程度，进展率和存活率之间是否存在关联。因此，确定
肝脏SMLR1的丧失会导致肝病，并预防肝VLDL分泌减少而预防动脉粥样硬化
补充数字内容可用于本文。直接URL引用出现在印刷文本中，并在日记网站www.hepjournal.com上的HTML和PDF版本中提供。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - This is an open access article distributed under the terms of Creative Commons归因于非商业-NO衍生工具许可4.0（CCBY-NC-ND），可以在其中下载和共享工作，只要被正确引用。未经日记许可，无法以任何方式更改工作或商业使用。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health，Inc。出版
自适应免疫和动脉粥样硬化：十字路口衰老
具有最佳能量分辨率的低能X射线对低能X射线的有效检测需要应用硅漂移检测器（SDDS）和高级应用程序特定的集成电路（ASIC）。与专门的基础科学项目一起，它们在物质科学中的广泛使用长期以来仅限于在低温下工作的单个选择的SDD元素。这是因为在相当详尽的平面技术生产过程中产生的限制，并且需要达到非常低的泄漏电流水平，以及对高度专业化的读取电子产品的需求。我们在这项审查工作中描述了RedSox合作的努力的具体结果，以开发基于多像素单片硅漂移探测器和定制设计的高级读数电子设备，能够处理用于高光谱的高光谱，但适用于应用程序的高光谱，但可用于代表各种应用程序。
最初发表于：Schön，Viola；丹尼尔（Daniel）的Stocker； Jüngst，Christoph；莱因哈德（Reinhard）的假人； Ramelyte，Egle（2023）。免疫相关的硬化性cholangi
摘要：免疫检查点抑制剂已改善了许多癌症的治疗方法。但是，免疫相关（IR）不良事件可能会限制其使用。罕见但潜在的IR不良事件是IR-胆管炎，主要是由反编程细胞死亡1（PD1）抗体诱导的，通常是耐皮质类固醇。因此，增加了免疫疗法的疗法，这会干扰抗肿瘤反应并承受感染的风险。我们报告了2例BRAF V600E突变黑色素瘤患者，他们在三胞胎治疗下与Atezolizumab [抗 - 程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抗体]，Vemurafenib（BRAF抑制剂）和cobimetinib（Mek Mek Inbibitor）一起出现了IR骨状胆管炎。在这两种情况下，皮质类固醇的给药最初都会导致边缘改善，但随后是胆汁酶的反弹，随后出现了伴有细菌血症的化脓性肝脓肿。肝脓肿在没有先前的侵入性手术的情况下开发，这意味着应考虑采用更严格的IR抑制性疗法治疗IR-胆管炎的方法。就我们的知识，我们报告了第一个2例IR-胆管炎病例和随后的肝脓肿，而没有先前的浸润性干预，这是三胞胎治疗引起的第一个IR-胆管炎病例，其中2例抗PD-L1中有2例在抗PD-L1诱发的病例中，有助于抗PD1和抗抗PD1和抗抗抗血症抗血脂症。需要改善IR-胆管炎的治疗策略，以防止威胁生命的感染并发症。
乳腺癌放射治疗后冠状动脉动脉动脉粥样硬化的早期发育（Baccarat研究）
1 Inserm U 1018，CESP，辐射流行病学团队，法国Villejuif 94800； mkhonaryar@gmail.com（M.K.H.）; Rodrigue.allodji@gustaveroussy.fr（R.A.）; forent.devathaire@gustaveroussy.fr（F.D.V.）2 Gustave Roussy，研究部，94800 Vilejuif，法国3大学 - 巴黎 - 萨克莱大学，94800 Vilejuif，法国4. 4号辐射肿瘤学系（Oncorad），Clineique Pasteur，31076法国图卢兹，法国31076； gjimenez@clinique-pasteur.com 5法国图卢兹（Toulouse）31076 Clinique Pasteur放射科； mlapeyre@rx-infomed.com（M.L. ）; jcamilleri@clinique-pasteur.com（J.C。）6心脏病学部，法国图卢兹31076 Clinique Pasteur； panh.loic@gmail.com 7剂量法，PSE-SANTE/SDOS/LEDI，辐射保护与核安全研究所（IRSN），法国92260 Fontenay-Aux-Roses，法国； David.broggio@irsn.fr 8心脏病学和INSERM UMR 1295，Rangueil University Hospital，31400法国图卢兹； jean.ferrieres@univ-tlse3.fr 9流行病学实验室，PSE-SANTE/SESANE/LEPID，放射防护和核安全研究所（IRSN），92260 Fontenay-Aux-Roses，France，France *通信2 Gustave Roussy，研究部，94800 Vilejuif，法国3大学 - 巴黎 - 萨克莱大学，94800 Vilejuif，法国4. 4号辐射肿瘤学系（Oncorad），Clineique Pasteur，31076法国图卢兹，法国31076； gjimenez@clinique-pasteur.com 5法国图卢兹（Toulouse）31076 Clinique Pasteur放射科； mlapeyre@rx-infomed.com（M.L.）; jcamilleri@clinique-pasteur.com（J.C。）6心脏病学部，法国图卢兹31076 Clinique Pasteur； panh.loic@gmail.com 7剂量法，PSE-SANTE/SDOS/LEDI，辐射保护与核安全研究所（IRSN），法国92260 Fontenay-Aux-Roses，法国； David.broggio@irsn.fr 8心脏病学和INSERM UMR 1295，Rangueil University Hospital，31400法国图卢兹； jean.ferrieres@univ-tlse3.fr 9流行病学实验室，PSE-SANTE/SESANE/LEPID，放射防护和核安全研究所（IRSN），92260 Fontenay-Aux-Roses，France，France *通信