编码特征作为预测结果,邀请用户进行认知情况调 研。从用户调研数据的计算结果可知,用户对不同特 征编码的认知存在一定的共性,有共同的认知习惯。 1 )就属性语义来看,认知效率主要受色相、明 度、饱和度、尺寸、位置、形状的影响。色相:国军 标对色彩的应用有明确的规范,在进行色相编码时, 应考虑用户对专用色彩属性的认知习惯,严格遵守色 彩使用规范。对于没有硬性规定的色彩,也应以用户 过往的知识、经验为基础进行编码设计。如,在界面 设计中,一般认为红色表示危险,黄色表示警告,绿 色表示安全。明度:实验表明,在深色背景下,明度 越高信息等级越高。战术显控系统复杂性较高,合适 的明度编码设计适合应用于信息层级设计,能够有效 降低用户的学习成本。饱和度:饱和度取决于该色中 含色成分和消色成分(灰色)的比例。含色成分越大, 饱和度越大;消色成分越大,饱和度越小 [14] 。高饱和 度的色彩编码方式更能引起视觉关注,帮助用户集中 注意力。形状:在战术显控系统中,涉及形状属性的 元素主要为图形和符号,包括通用类和特殊类。在进 行形状编码时,现有图符应遵循沿用的原则,新的图 符应结合现实形态、行业背景进行设计,以符合用户 认知习惯、缩短学习过程,提高交互效率。尺寸:根 据实验结果显示,信息尺寸的大小与信息的重要等级 成正比,信息越重要,尺寸越大。位置:用户对显示 屏上的信息关注度依次为中间、左上方、右上方、左 下方、右下方 [15] 。在进行界面布局时,应注意信息等 级与其在界面中位置的一致性,同时要保证同类信息 的位置编码统一。 2 )就情感语义来看,战时用户的生理和心理负 荷较高,任务情景的不确定性易增加用户的操作压 力 [5] 。在进行交互界面设计时应考虑信息编码元素的 情感性。从实验结果来看,影响情感语义的特征主要 为形状和色彩。尖锐的形态容易让用户产生较大的心 理压力,而圆润浑厚的形状更容易使用户平静。在进 行形状编码时,可采用倒角的设计手法。根据蒙赛尔 色彩体系对色彩要素的划分及实验结果,战术显控系 统的主色可以选用冷色调,明度、饱和度不宜过高, 以避免色彩刺激增加用户的焦虑感。而对于重点信息 和即时变化类信息,可采用高明度或高饱和度的色 彩,以提高用户的警觉性。
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n12p906-920 文章于 10 月 19 日收到,于 12 月 9 日发表 摘要 胰岛素抵抗(IR)是一种代谢状态,其特征是靶组织(例如骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对胰岛素作用的反应降低,导致高血糖和代偿性高胰岛素血症。本研究采用综合文献综述来了解 IR 与心血管疾病 (CVD) 风险增加之间的潜在机制,并探索有效的干预策略以降低其发病率。来源的选择是在公认的数据库中进行的,例如 PubMed、Scielo 和 Lilacs,涵盖 2015 年至 2023 年之间的出版物,并分析有关内皮功能障碍、慢性炎症、脂质和血流动力学改变的数据。结果表明,IR 与导致 CVD 发展的代谢和血流动力学改变有关,包括内皮功能障碍、血管炎症和动脉僵硬性增加。此外,IR 会促进动脉粥样硬化脂质谱、高血压和血管弹性降低,从而增加心血管并发症的风险。基于生活方式改变的干预措施,例如地中海饮食、体育锻炼和体重控制,以及药物,例如二甲双胍和 SGLT-2 抑制剂,显示出降低心血管风险的潜力,尽管在药物相互作用的理解方面仍然存在差距。结论是,IR 是 CVD 发病机制的核心因素,强调需要更有效和个性化的预防和治疗策略。基于可靠证据的标准化协议对于改善临床结果至关重要。多学科方法的整合和持续的研究努力对于减轻IR的影响和减少全球CVD负担至关重要,从而促进高危人群健康的重大进步。关键词:“胰岛素抵抗”、“心血管风险”、“代谢机制”、“慢性炎症”和“内皮功能障碍”。
本文介绍了2050年发达的印度的愿景。两个目标推动了这一愿景。一个人是快速追赶的增长,与1960年代和1970年代与印度处于同一发展阶段的国家的差距缩小了差距,但自那时以来一直在向前迈进。对全球和国内趋势的理解和利用对于快速增长至关重要,这可以被印度政府及其人民跨越改善生活。第二个是基于个人动力和固有能力的每个印度公民的机会平等。平等获得优质教育,技能,公共物品,社会和治理服务对这两个目标至关重要。向16亿印第安人提供社会服务,以14亿发达国家公民可用的质量,只有在30年内可以通过全面使用电子政府,电子学习,电子学习,远程医学和人工智能来提供社会服务。AI驱动的专家系统,例如E-Kautilya,E-Chanakya,E-Manu将推动治理的转变。E-Acharya,E-Guru和E-vaid等专家系统将推动教育,技能和卫生服务的转型。我们设想了一种混合(植物)建筑,该建筑将印度的庞大人力资源与普遍存在的数字基础设施相结合,以加速结构性转型和包容性的增长。拟议的政策和机构改革旨在解开创造者并赋予增长驱动力的能力。政府将确保为印度的每个居住地提供硬性和软基础设施,建立一个政策结构,从而创造竞争性市场,在该市场中,私人企业家可以创新和繁荣,以及一种保护弱小和脆弱的福利制度,同时为公民社会提供了庞大的范围,以提供公民社会的范围,以提供不可销售的服务的多重性。
背景:心室间隔缺陷(VSD)是脑脓肿的关键危险因素之一。不受控制的氰基先天性心脏病病例中无硬性的血液将在逃避过滤机制并引起脑脓肿后进入大脑。案例:一名40岁的女性出现了为期两周的中度头痛,入院前四天严重恶化。神经系统表现包括注意力缺陷,构音障碍,右侧偏瘫和适当的面部麻痹。实验室发现表明白细胞增多和多余细胞症。超声心动图显示VSD。脑MRI与对比度表明左枕叶有单个脓肿病变。一项组织病理学检查证实了诊断。在住院期间服用抗生素,此后门诊治疗。一个月的随访揭示了新的症状和随后的手术切除。讨论:尽管采用了先进的诊断技术,但大脑脓肿仍然是一个具有挑战性且威胁生命的病例。不受控制的氰化心脏病可能是脑脓肿发生的基本危险因素。必须进行彻底的诊断检查以建立诊断。最佳的经验抗生素治疗是管理的基石。在抗生素治疗后,必须在大小尺寸降低或非最佳尺寸的病变中考虑一种手术方法。必须全面管理大脑脓肿及其病因,以降低复发率。结论:与不受控制的氰基先天性心脏病相关的脑脓肿需要涉及抗生素和手术的全面治疗。针对临床和每月成像评估的基本原因和具有成本效益的随访至关重要。关键词:脑脓肿,氰基心脏病,心室间隔缺陷
总结2型糖尿病的患病率(T2D)在世界范围内不断增加,与肥胖的同样增加,并且正在引起年轻患者的同样增加。只有少数T2D患者达到血糖靶标,这表明对新型抗糖尿病药物的需求显然不仅需要控制血糖,而且还需要停止或减慢β-细胞的进行性逐渐丧失。最近已批准了两种全新的抗糖尿病剂 - 葡萄糖激酶激活剂和iMeglimin,将成为这项综述的主题。葡萄糖酶的变构活化剂是一种口服低分子重量药物,是β细胞中刺激胰岛素分泌和抑制肝葡萄糖产生的酶。其中一种是多扎利汀,在中国批准用于T2D的成年患者,无论是单一疗法还是二甲双胍的附加组件。多年来,该药物是否会产生持续的抗糖尿病作用,以及导致终止候选药物的副作用是否会限制多兰氏蛋白酶的有用性。imeglimin(与二甲双胍具有结构性相似),涉及线粒体功能障碍,并在日本批准了针对T2D的批准。在临床前研究中,该药物还显示出有希望的β细胞保护性和防腐剂作用,这些作用可能转化为疾病改变作用。希望,这两个新移民将有助于满足新治疗方式的巨大医疗需求,最好以改善疾病的潜力。还有待观察,它们将适合当代治疗算法,这些算法的结合是有效的,应避免。时间将在何种程度上说明这些新的抗糖尿病药物将在持续的抗糖尿病效果,可接受的安全性,联合治疗中的效用以及对硬性终点(如心血管疾病)的影响方面为当前针对T2D的治疗方案增加价值。
太阳能产业协会 2020 年太阳能市场洞察年度回顾报告称,2020 年安装的住宅太阳能光伏容量较 2019 年增长了 10%,低于 2019 年较 2018 年增长 16% 的水平。最近,在 SEIA 2021 年第三季度太阳能洞察报告中,他们报告称,2021 年新安装的住宅太阳能光伏有望再增长 21%,安装容量预计将达到 3.9GW。尽管激励税收抵免逐步取消,但住宅现场太阳能光伏的需求预计仍将增长。住宅太阳能光伏的持续增长表明,它是一种有效的技术,可以降低建筑物的能源成本和温室气体排放。该提案描述了在施工时必须安装的规定太阳能光伏的要求。PNNL 的分析表明,现场可再生电力发电对于所有低层多户建筑以及大多数单户住宅和一到两个单元的联排别墅而言都是具有成本效益的。分析是使用每个气候区中 PNNL 的住宅原型进行的。容量要求是通过计算限制电力输出回电网的最高现场太阳能光伏容量来确定的。用于确定这些容量的阈值是电网输出限制,该限制低于建筑物年度总用电量的 0.5%。对每小时结果的审查表明,设定零过剩生产的硬性限制是不现实的。在计算成本效益时,不会将输出回电网的电力计入。电网输出按小时计算。拟议的要求减少了从电网购买的能源,这将有助于减少温室气体 (GHG) 排放和建筑物业主的能源成本。
在理解新的,但同时是旧的建议方面取得了巨大进展。实际上,在最后一轮中针对候选人[4,23]的一些突破性的隐性结果敦促NIST为数字签名开放一个额外的回合[1],期望在签名和关键大小之间实现潜在的硬性问题和比率的更多多样性。在这一额外的一轮中,NIST表示他们希望选择具有较小签名和不基于结构化晶格的快速验证的方案。适合描述的直接候选者是基于UOV [19]的多元签名,其本质上具有很小的签名。这些缺点是他们通常拥有巨大的公共钥匙,并且不能保证建筑的安全性。在频谱的另一端,是沉重但可证明的菲亚尔·沙米尔(Fiat-Shamir)签名。在几年的过程中,由于通用签名大小的巨大改进,他们从极低效率低下到合理的标准化候选人。现在,根据菲亚特 - 沙米尔范式,在额外的回合中有超过12个候选人。其中三个,Meds [11],Alteq [22]和更少的[3]使用Goldreich,Micali和Wigderson的GMWσ-Protocol [17],最初是在图均等概率上提出的,但可以从任何难题的问题中构成。例如,MEDS使用矩阵代码等价问题,其中对象是ma-trix代码,而等效性是双向的双向指行使线性变换。alteq使用一般线性群的交替的三连线形式等效性,但现在起作用在三个“侧面”上。最后,少量使用lin- ear code等效性,其中对象是锤击代码和等价缩放排列的。在所有这些方案中,异构体是在签名中编码的,并且典型地构成了其中的大多数。找到同量法的紧凑表示形式,因此直接影响签名的大小。在本文中,我们的目标是更有效地编码异构体,同时保持对其他性能指标(公共密钥大小和计算性能)的影响。
B-梅森轻锥分布振幅(LCDA)是特性的基本数量 - 根据其组成夸克和胶子来构成b -mesons的内部结构。最初引入以捕获通用独家b -depay的本质,此后这些分布幅度自此在分解定理的发展中发挥了关键作用[1-8]。在众多硬性反应的领域中,分解定理突出了LCDA的内部矩(IM)的重要性,特别是在领先的贡献中。值得注意的是,IM具有至关重要的假名相关性,控制着诸如Leptonic衰变(B→γℓν)等多种过程中的领先功率表格相互作用[9],半衰弱的衰减(B→πℓν)[10]和Hadronic Decays(B→ππ)[11] [11] [11] [11]。此外,IM在构建LCDA模型中起着至关重要的作用[12-14]。当B -Meson衰减的分析超出树的水平时,对数力矩(LMS)变得必不可少,尤其是在诸如B→γℓν等精确研究中,在这些研究中,它们在其中主导了理论错误[15]。这强调了IM和LMS在促进我们对B -Meson衰减的理解中所发挥的关键作用,并强调它们在理论建模和精确计算中的重要性。尽管IMS和LMS的重要性至关重要,但我们对它们的理解仍然有限。这主要是由于它们对非扰动动力学的信息进行编码,从而使其计算从QCD的第一个原理中挑战。IM和LMS上的现有结果在很大程度上取决于模型,缺乏令人满意的约束。这种限制阻碍了B物理学中相关研究中的口音预测的精度。因此,显然必须以模型独立的方式确定这些时刻的确定,从而解决我们知识中的关键差距并推进B物理学领域。诸如晶格QCD之类的非扰动甲基甲基苯甲酸酯是
目的 合并症在射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 的病理生理中起着重要作用,其特征是大血管功能异常和心室-血管耦合改变。然而,我们对合并症和动脉僵硬在 HFpEF 中的作用的理解仍然不完整。我们假设,随着心血管合并症的积累,动脉僵硬程度会累积上升,超过与衰老相关的程度,从而导致 HFpEF 的发生。 方法和结果 使用脉搏波速度 (PWV) 评估五组的动脉僵硬程度:A 组,健康志愿者 (n = 21);B 组,高血压患者 (n = 21);C 组,高血压和糖尿病 (n = 20);D 组,HFpEF (n = 21);E 组,射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) (n = 11)。所有患者年龄均在 70 岁以上。随着血管合并症的累积,A 组至 D 组的平均 PWV 增加(分别为 PWV 10.2、12.2、13.0 和 13.7 m/s),与年龄、肾功能、血红蛋白、肥胖(体重指数)、吸烟状况和高胆固醇血症无关。HFpEF 表现出最高的 PWV,HFrEF 显示出接近正常水平(13.7 vs. 10 m/s,P = 0.003)。PWV 与峰值耗氧量呈负相关(r = 0.304,P = 0.03),与超声心动图上的左心室充盈压(E/e ′)呈正相关(r = 0.307,P = 0.014)。结论本研究进一步支持了 HFpEF 是一种血管疾病的概念,其特点是动脉僵硬性增加,这是由血管老化和血管合并症(例如高血压和糖尿病)累积引起的。PWV 反映了与舒张功能障碍和运动能力相关的脉动动脉后负荷,可能是一种临床相关工具,用于在明显的 HFpEF 发生之前识别处于危险中的中间表型(例如前 HFpEF)。
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C(TNC)在肠新骨形成中的作用,并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎(AS)的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型,以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质(ECM)的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径,并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序(SCRNA-SEQ)分析TNC的细胞来源,并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明,TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上,TNC抑制了ECM的粘附力,从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导,进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明,TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明,TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上,TNC抑制了ECM的粘附力,从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导,进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明,TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达,通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。