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MicroRNA-126-3p 抑制 HeLa 细胞增殖，...
摘要。我们之前曾报道，与正常宫颈粘液相比，microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中，我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞，发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭（通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定）相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中，磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反，凋亡相关蛋白，包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax)，均被 miR-126-3p 上调，导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此，miR-126-3p 的强制表达
整合在医疗形成中的大麻二酚
上级法院的当前。本文旨在丰富对药用大麻的理解，鼓励在医疗形成中引入主题。方法论：在填充包含标准中，发现了32篇文章的Medline/PubMed和Scielo数据库中的文学评论。结果：最著名的内丙替诺碱是Anandamide（N-Araquidonoil乙醇胺）和2-Araquidonoil甘油（2-AG），这些是通过膜酸和DHA（源自Omegas 3和6）的需求中的膜磷脂生产的。作用于内型抗蛋白系统的主要酶是NAP-PLD，N-ACIL PHOSPASTIDILEMANOLINE，磷脂酶D，FAAH，DGLA和DGLβ，MAGL，ABHD，ABHD和ABHD12。SEC涉及的主要受体为：CB1和CB2。我们看到，许多疾病和疾病都通过使用大麻二酚（例如焦虑和睡眠障碍）来控制，此外，我们还可以提及癫痫治疗的空间。通过各种方式急性或长期给药大麻二酚不会导致变化或导致损失作为重大毒性作用或在神经检查中引起任何变化。研究表明，帕金森氏病患者的治疗和行为中的大麻反应呈阳性，并且也有足够的证据表明在运动障碍以及非运动症状的患者中使用大麻衍生物。医疗专业人员应始终意识到治疗和使用大麻的迹象的新进展。结论：工作在当前立法的概念中表达了法律，以及针对医学目的的关于大麻二酚的讨论的当前法院的理解。因此，与《医学伦理守则》有关的哲学从医疗职责中带来了批判性的反映，这将是对辩论充实的技术支持，为这些专业人员的未来做好了综合医疗保健的准备。关键字：大麻二酚，疾病，立法，生理学，医学伦理守则，医学教育。摘要简介：大麻具有一百多个化学成分，包括Delta-9-四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。这些物质揭示了各种各样的生物学作用，为治疗医疗状况打开了门。尽管许多国家的进步使大麻的医学使用合法化，但巴西FAC是复杂的法律景观。大麻素的治疗特性，其基本的作用机制和所涉及的法律含义将得到解决。从法律的角度来看，我们将提出立法范围和对高等法院的当前理解。本文旨在通过鼓励在医学培训中引入该主题来丰富有关医用大麻的知名度。方法论：Medline/PubMed和Scielo数据库中的文学综述，其中38篇文章被包括在内，因为它们符合纳入标准。作用于内源性大麻素系统的主要酶是NAP-PLD，N-酰基磷脂乙醇胺，磷脂酶D，FAAH，DGLA和DGLβ，MAGL，ABHD和ABHD12。结果：最著名的内源性大麻素是anandamide（n-蛛网膜乙醇胺）和2-芳基二酮甘油（2-AG），它们是通过膜磷脂的磷脂生产的。SEC涉及的主要接收器是CB1和CB2。我们看到，许多疾病和疾病通过使用大麻二酚作为焦虑和睡眠障碍而受到控制，而且我们可以提及癫痫治疗的空间。通过多种途径急性或长期给药大麻二酚不会导致改变或损害作为显着毒性作用或在神经检查中引起某些改变。研究表明，大麻在帕金森氏症患者的治疗和行为中的正面反应
土壤微生物增加了溶解有机磷酸盐的Olsen磷：土壤孵化研究
摘要矿物磷（P）来源的潜在短缺以及向循环经济的转变激发了在农业中引入新形式的P肥料。但是，P在新肥料中的溶解度及其植物的利用能力可能很低。 在本实验中，我们在P（28 mg P 2 O 5 kg -1）中孵育了63天的农业土壤，在存在一系列有机和无机性较差的P形式的情况下，在新化肥中常见：羟基磷酸盐（p-Ca），磷酸盐（P-CA），phosprate and phospration（p-ca），P-fe酸（P-CA），phytic Adict and phytic Adict（P-CA） p-org（p-mix）。 纤维素和硝酸钾（KNO 3）在孵育开始时加入刺激性微生物活性。 我们包括三倍超磷酸（TSP）的阳性对照和无p应用的阴性对照（有和没有纤维素和KNO 3）。 ，我们评估了随着时间的推移，我们评估了Nahco 3提取物（OLSEN P）中不同可溶的P形式的命运，作为可用植物可用的P.土壤微生物生物量的代理，真菌与细菌比率，土壤含量，土壤含量，酶促活性，酶促酶，含量酶，酸性酶和酸性酶和酸盐酶含量和酸盐酶，酸磷脂酶磷酸盐酶，含水液磷酸盐磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶，含水量和酸味酶磷酸盐酶磷酸盐含量。受监控。 在孵育开始时，TSP在所有处理中显示出最高的OLSEN P，而P-FE显示出比其他可溶的P形式更高的OLSEN P但是，P在新肥料中的溶解度及其植物的利用能力可能很低。在本实验中，我们在P（28 mg P 2 O 5 kg -1）中孵育了63天的农业土壤，在存在一系列有机和无机性较差的P形式的情况下，在新化肥中常见：羟基磷酸盐（p-Ca），磷酸盐（P-CA），phosprate and phospration（p-ca），P-fe酸（P-CA），phytic Adict and phytic Adict（P-CA） p-org（p-mix）。纤维素和硝酸钾（KNO 3）在孵育开始时加入刺激性微生物活性。我们包括三倍超磷酸（TSP）的阳性对照和无p应用的阴性对照（有和没有纤维素和KNO 3）。，我们评估了随着时间的推移，我们评估了Nahco 3提取物（OLSEN P）中不同可溶的P形式的命运，作为可用植物可用的P.土壤微生物生物量的代理，真菌与细菌比率，土壤含量，土壤含量，酶促活性，酶促酶，含量酶，酸性酶和酸性酶和酸盐酶含量和酸盐酶，酸磷脂酶磷酸盐酶，含水液磷酸盐磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶，含水量和酸味酶磷酸盐酶磷酸盐含量。受监控。在孵育开始时，TSP在所有处理中显示出最高的OLSEN P，而P-FE显示出比其他可溶的P形式更高的OLSEN P
土壤微生物增加了溶解有机磷酸盐的Olsen磷：土壤孵化研究
摘要矿物磷（P）来源的潜在短缺以及向循环经济的转变激发了在农业中引入新形式的P肥料。但是，P在新肥料中的溶解度及其植物的利用能力可能很低。 在本实验中，我们在P（28 mg P 2 O 5 kg -1）中孵育了63天的农业土壤，在存在一系列有机和无机性较差的P形式的情况下，在新化肥中常见：羟基磷酸盐（p-Ca），磷酸盐（P-CA），phosprate and phospration（p-ca），P-fe酸（P-CA），phytic Adict and phytic Adict（P-CA） p-org（p-mix）。 纤维素和硝酸钾（KNO 3）在孵育开始时加入刺激性微生物活性。 我们包括三倍超磷酸（TSP）的阳性对照和无p应用的阴性对照（有和没有纤维素和KNO 3）。 ，我们评估了随着时间的推移，我们评估了Nahco 3提取物（OLSEN P）中不同可溶的P形式的命运，作为可用植物可用的P.土壤微生物生物量的代理，真菌与细菌比率，土壤含量，土壤含量，酶促活性，酶促酶，含量酶，酸性酶和酸性酶和酸盐酶含量和酸盐酶，酸磷脂酶磷酸盐酶，含水液磷酸盐磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶，含水量和酸味酶磷酸盐酶磷酸盐含量。受监控。 在孵育开始时，TSP在所有处理中显示出最高的OLSEN P，而P-FE显示出比其他可溶的P形式更高的OLSEN P但是，P在新肥料中的溶解度及其植物的利用能力可能很低。在本实验中，我们在P（28 mg P 2 O 5 kg -1）中孵育了63天的农业土壤，在存在一系列有机和无机性较差的P形式的情况下，在新化肥中常见：羟基磷酸盐（p-Ca），磷酸盐（P-CA），phosprate and phospration（p-ca），P-fe酸（P-CA），phytic Adict and phytic Adict（P-CA） p-org（p-mix）。纤维素和硝酸钾（KNO 3）在孵育开始时加入刺激性微生物活性。我们包括三倍超磷酸（TSP）的阳性对照和无p应用的阴性对照（有和没有纤维素和KNO 3）。，我们评估了随着时间的推移，我们评估了Nahco 3提取物（OLSEN P）中不同可溶的P形式的命运，作为可用植物可用的P.土壤微生物生物量的代理，真菌与细菌比率，土壤含量，土壤含量，酶促活性，酶促酶，含量酶，酸性酶和酸性酶和酸盐酶含量和酸盐酶，酸磷脂酶磷酸盐酶，含水液磷酸盐磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶磷酸盐酶，含水量和酸味酶磷酸盐酶磷酸盐含量。受监控。在孵育开始时，TSP在所有处理中显示出最高的OLSEN P，而P-FE显示出比其他可溶的P形式更高的OLSEN P
针对脑铁累积性遗传性神经退行性疾病的精准治疗
伴有脑铁沉积的神经退行性疾病 (NBIA) 是一组罕见但极具破坏性的遗传性神经系统疾病，其共同特征是认知和运动能力逐渐下降，以及基底神经节铁沉积增加。婴儿和儿童期最常见的疾病是β-螺旋桨蛋白相关神经退行性疾病 (BPAN)、泛酸激酶相关神经退行性疾病 (PKAN)、磷脂酶 A 2 相关神经退行性疾病 (PLAN) 和线粒体膜蛋白相关神经退行性疾病 (MPAN)。还报道了其他几种不太常见的 NBIA 疾病，目前已提出 15 种伴有脑铁沉积的神经退行性疾病的单基因病因。这些疾病具有共同的神经放射学特征，即在特定的 MR 序列上基底神经节信号低强度，这可显示磁共振磁敏感现象，表明矿化过度（T2 加权、T2* 加权、磁敏感度加权和回波平面成像 b0 扩散成像数据集）[1]，一些疾病还与尸检分析中的铁积累等神经病理学发现有关。随着时间的推移，越来越明显的是，这些放射学特征与广泛的神经系统和神经退行性疾病有关，包括线粒体细胞病、遗传性肌张力障碍（例如由 KMT2B 和 VPS16 突变导致的肌张力障碍）和溶酶体疾病（GM1 神经节苷脂沉积症、α 岩藻糖苷沉积症）[2–5]，尽管对于其中许多疾病，尚未报道与尸检研究的相关性。因此，对 NBIA 疾病的准确分类仍不确定。
线粒体减少氨基氧霉素的成分1 p。 ...
缩写：165t，位于165位的苏氨酸（突变体）； A165，位于165位的丙氨酸（野生型）； AAV，腺相关病毒； ACTB，β-肌动蛋白； Alt，丙氨酸氨基转移酶； AST，天冬氨酸氨基转移酶； ATF6，激活转录因子6； CHX，环己酰亚胺； CQ，氯喹； DBEQ，Dibenzylquinazoline-2,4-二胺； ECL，增强的化学发光； ERAD，内质网相关降解； FACL4，脂肪酸-COA连接酶4; GCKR，葡萄糖酶调节剂； GWAS，全基因组协会研究； HMARC1，人线粒体减少的组件1； IP，免疫沉淀； IRE1，内切核酸酶肌醇提高酶1； ITR，反向终端重复；妈妈，线粒体相关的膜； MARC1，线粒体减少氨基氧霉素的成分1； MASLD，代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病； Mboat7，包含7的膜结合的O-酰基转移酶结构域； MMARC1，小鼠线粒体减少的成分1； ORO，油红色O染色； PERK，蛋白激酶R样性内质网（ER）激酶； PNPLA3，含patatin样磷脂酶结构域的蛋白3； RTA，相对总丰度； Ru，相对单位； SD，标准偏差； SDS，十二烷基硫酸钠； SDS-PAGE，十二烷基硫酸钠 - 聚丙烯酰胺凝胶电泳； SEM，平均值的标准误差； TM6SF2，跨膜6超家族成员2; UBC，泛素C; UBE2E1，泛素结合酶E2-E1; UBE3EC，泛素蛋白连接酶E3C; UPR，展开的蛋白质反应； UPS，泛素介导的蛋白酶体（降解）系统； VCP，含勇气的蛋白质。
LPAR1重组单克隆抗体
相关性溶血磷脂酸 (LPA) 受体 (PubMed:9070858, PubMed:19306925, PubMed:25025571, PubMed:26091040)。在肌动蛋白细胞骨架重组、细胞迁移、分化和增殖中发挥作用，从而有助于对组织损伤和感染因子的反应。通过异源 G 蛋白的 G(i)/G(o)、G(12)/G(13) 和 G(q) 家族激活下游信号级联。信号抑制腺苷酸环化酶活性并降低细胞 cAMP 水平 (PubMed:26091040)。信号传导触发细胞质 Ca(2+) 水平的增加 (PubMed:19656035, PubMed:19733258, PubMed:26091040)。激活 RALA；这导致磷脂酶 C (PLC) 的激活和肌醇 1,4,5-三磷酸的形成 (PubMed:19306925)。信号传导介导下游 MAP 激酶的激活 (通过相似性)。有助于调节细胞形状。促进神经元细胞中肌动蛋白细胞骨架的 Rho 依赖性重组和神经突回缩 (PubMed:26091040)。促进 Rho 的激活和肌动蛋白应力纤维的形成 (PubMed:26091040)。通过激活 RAC1 促进迁移细胞前缘板状伪足的形成（通过相似性）。通过其作为溶血磷脂酸受体的功能，在趋化性和细胞迁移中发挥作用，包括对损伤和创伤的反应（PubMed：18066075，PubMed：19656035，PubMed：19733258）。通过与 CD14 相互作用，在引发对细菌脂多糖 (LPS) 的炎症反应中发挥作用。促进对溶血磷脂酸的细胞增殖。正常骨骼发育所必需的。可能在成骨细胞分化中发挥作用。正常大脑发育所必需的。成人齿状回中新形成的神经元正常增殖、存活和成熟所必需的。在疼痛感知和神经性疼痛的引发中发挥作用（通过相似性）。
鼠伤寒沙门氏菌感染对文昌鸡肠道菌群及肠组织花生四烯酸代谢的影响
沙门氏菌感染可导致禽类肠道炎症与代谢紊乱，但花生四烯酸（ARA）代谢是否参与沙门氏菌引起的肠道炎症尚不明确。本试验利用16s rDNA测序和靶向代谢组学技术研究了感染鼠伤寒沙门氏菌的海南文昌鸡盲肠菌群和ARA代谢的变化。研究结果表明，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后盲肠组织中ARA代谢产物含量升高，包括前列腺素E2（PGE 2 ）、前列腺素F2α（PGF 2 α）、脂氧素A4（LXA4）、±8（9）-EET、±11（12）-EET和±8,9-DiHETrE。感染沙门氏菌后，鸡盲肠组织中ARA生成和代谢的关键酶（磷脂酶A2 PLA2和环氧合酶-2 COX-2）含量增加。感染后炎症因子的相对mRNA水平也增加，包括干扰素-γ（IFN-γ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-6（IL-6）。在HD11细胞中，使用环氧合酶（COX）抑制剂可降低沙门氏菌感染引起的COX-2和PGF 2α水平升高，并有效降低炎症反应。此外，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后，盲肠中有益菌属（如双歧杆菌、乳酸杆菌、臭杆菌）的数量显著减少。本研究揭示了鼠伤寒沙门氏菌感染文昌鸡盲肠菌群的结构。此外，本研究还证实了鼠伤寒沙门氏菌激活ARA环氧合酶代谢途径，进而介导文昌鸡肠道炎症的发生。研究结果可为禽科沙门氏菌病的防控提供数据支持和理论支撑。
G蛋白偶联受体作为胶质母细胞瘤的治疗靶标
图2 G蛋白亚基激活后触发的G蛋白偶联受体的各种信号通路的示意图（A，B和C）。激动剂结合的GPCR在G A亚基上交换GDP，从而触发了G a（S，I，Q，12）从受体和G BC触发。（a）激活的G A S刺激膜相关的酶腺苷酸环化酶（AC），从而增加了ATP - CAMP转换。cAMP充当第二个使蛋白激酶A（PKA）的信使，该蛋白激酶A（PKA）可以磷酸化多个下游靶标。而g a i亚基抑制了交流。（b）激活的G A Q刺激膜结合的磷脂酶C（PLC）至裂解磷脂酰肌醇双磷酸盐（PIP 2）进入第二个使者三磷酸肌醇（IP 3）和二酰基甘油（DAG）。IP 3增加了细胞内钙浓度（Ca 2+），而膜结合的DAG通过将其从细胞质转移到质膜来激活PKC。GPCR激酶（GRK）磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR，以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。 GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用，运输配体 - GPCRs对内体进行分类，以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。 用Biorender（biorender.com）准备的数字。GPCR激酶（GRK）磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR，以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用，运输配体 - GPCRs对内体进行分类，以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。用Biorender（biorender.com）准备的数字。
血管紧张素11刺激高级...
磷脂酶A2（PLA2）是磷脂的Sn-2酰基酯键，产生游离脂肪酸和溶物磷脂[1-3]。PLA2产物蛛网膜酸和溶血磷脂酰胆碱分别是类花生酸和血小板激活因子的速率限制前体，它们是血管活性和炎症等功能的有效介体[1-4]。多年来，蛛网膜酸被认为主要是由分泌类型的PLA2产生的。这些构成了一类密切相关的酶，分子量范围为14至20 kDa [5-7]。分泌PLA2的主要特征包括它们对硫醇试剂的敏感性[4]，它们对Ca2+毫米浓度的需求以及对在SN-2位置的Arachidonic Acid的底物缺乏特异性。现在，他们的功能被认为仅限于细胞膜同源性的脂质消化和维持[7]。在各种细胞类型中进行的最新研究表明，另一种PLA2S，分子质量在85-110 kDa范围内[8-17]。这些酶主要是胞质（CPLA2S），在微摩尔Ca2+浓度下活跃[4,18]，并优先在SN-2 posion [8-17]中用蛛网膜酸将磷脂磷脂磷脂[8-17]。这些特性表明CPLA2S可能专门用于细胞信号传导[19]。的确，它们被激素[10,1 1,20]和生长因子[20]激活，并为产生促进生长的类花生酸酯[21-23]提供了前体。然而，尚未鉴定出用于初始产生的酶的酶。这些观察结果提高在血管平滑肌肉细胞（VSMC）中，有效的血管结合子血管紧张素II（Angli）通过激活环氧酶和lipoxyganase Pathloese的激活来增加蛛网膜衍生物的合成[24]和白细胞。在本文中，我们表明，Angll通过蛋白激酶C（PKC）刺激[3H]蛛网膜酸释放，而VSMC中的CPLA2激活刺激了[3H]。