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World File Search System磷酸酶
钒酸盐对动力蛋白腺苷三磷酸酶以及纤毛和精子鞭毛的运动有很强的抑制作用
摘要 4 AM 和 0.5 AM 钒 (V) [V(V)，钒酸盐] 分别完全抑制了脱膜海胆精子鞭毛和用 0.1 mM ATP 重新激活的胚胎纤毛的运动能力。0.5-1 AM V(V) 可抑制潜伏形式的动力蛋白 1 的 Mg2+ 激活 ATPase 活性 (ATP 磷酸水解酶，EC 3.6.1.3) 50%，而 Ca2+ 激活 ATPase 活性则不那么敏感。V(V) 对鞭毛摆动频率和动力蛋白 1 ATPase 活性的抑制似乎不是与 ATP 竞争的。与其他报告一致的是，V(V) 对 (NaK)ATPase 的抑制在 ATP 存在下起效较慢，而在 ATP 不存在下起效相对较快。然而，对于动力蛋白，无论是否存在 ATP，抑制都会以快速的速度发生。浓度为 1 mM 的儿茶酚可逆转 V(V) 对重新激活的精子运动、动力蛋白 ATPase 和 (NaK)ATPase 的抑制。浓度高达 500 AM 的 V(V) 对肌球蛋白和肌动球蛋白 ATPase 均无抑制作用。V(V) 的抑制提供了一种可能的技术，用于区分动力蛋白和肌球蛋白在不同形式的细胞运动中的作用。
PRPE，一种来自枯草芽孢杆菌的PPP蛋白磷酸酶，具有异常的底物
蛋白质磷酸化或去磷酸化是在所有生物体中发现的信号传递的重要机制。多年来，蛋白激酶和磷酸酶的性质被认为在原核生物和真核生物中是不同的。证明主要发生在组氨酸和天冬氨酸残基上，而相反，通常在丝氨酸，苏氨酸或酪氨酸残基上修饰真核蛋白。然而，近年来在细菌中报道了真核样蛋白激酶和磷酸酶，相反，在真核生物中发现了原核性蛋白质的ASP酶的同源物（有关评论，请参见[1-7]）。这些研究表明，真核生物和原核生物可能具有所有类型的信号转导的相似机制。蛋白磷酸酶可以根据其酶特异性（即促磷酸酶和Tyr磷酸酶）分为两组[8,9]。ser} THR磷酸酶在ITRO中显示出广泛的特异性，并已分为四类：PP1，PP2A，PP2B和PP2C，根据保守的基序，它们对抑制剂和离子的抑制剂和离子需求的敏感性[9-11]。氨基酸序列比较表明PP1，PP2A和PP2B是同一PPP家族的成员[10]。PPP家族代表了较高的真核生物中蛋白质ser}的最大蛋白质ser} [12]。这些酶还与对称的折断氨酸四磷酸酶具有序列相似性[13]。被识别的PPP家族的第一个原核生物是噬菌体λ221的乘积[14]。目前，几个成员在ARCHEA和细菌中均已详细介绍[15-19]。但是，关于生理学的数据很少
通过抑制蛋白质磷酸酶1活性在肌萎缩性侧面硬化症中预防线粒体损伤
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碱性磷酸酶
主题：供应药品援助基础部分的注射用常规人胰岛素 100 IU/ml、小瓶和管子（笔）、注射用人胰岛素 NPH 100 IU/ml、小瓶和管子（笔）以及胰岛素注射笔针头。尽管卫生部做出了努力，但事实是，自 2023 年 12 月以来，联邦实体开始在招标过程中遇到困难，无法成功采购药品常规人胰岛素 100 IU/ml 注射剂、小瓶和管（笔）、人胰岛素 NPH 100 IU/ml 注射剂、小瓶和管（笔）以及胰岛素应用笔用针头，将它们分发给州首府的州和市卫生仓库以治疗糖尿病患者，因为正是这个 SUS 管理机构负责在统一医疗系统范围内通过药品援助基础部分采购、融资和分配人胰岛素的过程，负责将药物分发给市实体的最终用户，也就是说，由初级保健药房向胰岛素依赖型患者分发药物。我们重申，这些物品的融资、采购和分配受 2017 年 9 月 28 日第 2/2017 号合并条例第 III 章第 II 附件 XXVIII 和 2023 年 4 月 27 日第 532/2023 号 GM/MS 条例的管制。卫生部重申，向巴西人口供应胰岛素是 SUS 始终关注的问题，SUS 一直在寻找替代方案以保持库存供应。巴西所经历的情况是全球胰岛素供应困难的体现。国内市场无法满足SUS的巨大需求。为了维持SUS网络的供应并全面服务于胰岛素依赖型患者，卫生部采取的措施之一是根据RDC No. 203/2017的规定将采购流程扩大到国际公司，直到克服国内市场供应不足的特殊情况；另一项措施是通过Funed和Biomm扩大人用NPH和常规胰岛素瓶装（现在也有注射笔装）的生产性发展伙伴关系（PDP）；另一项措施是由国家卫生系统技术整合委员会（CONITEC）增加SUS中的胰岛素选择，包括用于治疗2型糖尿病的速效和长效类似物胰岛素（现在可用于治疗1型糖尿病），以及审查临床方案和治疗指南，并建议将其纳入。卫生部在 Novo Nordisk、Star Pharma 等公司的承诺基础上做出的承诺，Biomm 将在 2024 年 12 月底至 2025 年 1 月初之前规范向各州分发指南。最后，州卫生部将与两党合作，在卫生部恢复交付后，一旦我们的库存恢复，及时向区域卫生管理部门提供胰岛素。卫生部已经向新闻界发布了一份通知，告知其在 2025 年底之前有保证的胰岛素供应（关于胰岛素供应。可在以下网址获取：。访问日期：12月18日2024.)
以无法用药的磷酸酶为目标，通过抑制多致癌激酶来克服曲妥珠单抗耐药性。
a 暨南大学第一附属医院普通外科，广州，中国 b 暨南大学医学院生物活性分子与药物活性评价国家重点实验室、肿瘤分子生物学教育部重点实验室、精准肿瘤医学与病理研究所，广州，中国；暨南大学珠海研究所，中国珠海 c 暨南大学附属第一医院胸外科，中国广州 d 荷兰格罗宁根大学医学中心格罗宁根大学血液科 e 汕头大学医学院，中国汕头 f 暨南大学附属第一医院泌尿外科，中国广州 g 上海市浦东新区公利医院病理科，中国上海 h 长治医学院和平医院病理科，中国长治 i 费城骨科医学院生物医学系，美国宾夕法尼亚州费城 j 汕头大学医学院第二附属医院甲状腺、乳腺和疝外科，中国汕头 k 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心急诊医学科，美国德克萨斯州休斯顿 l 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心内分泌肿瘤和激素紊乱科，美国德克萨斯州休斯顿 m 公利医院病理科上海市浦东新区生物活性分子与药物活性评价国家重点实验室、肿瘤分子生物学教育部重点实验室、暨南大学医学院精准肿瘤医学与病理研究所，广州，暨南大学附属第一医院普通外科，广州，汕头大学医学院第二附属医院甲状腺、乳腺和疝外科，汕头，
原发性胆汁性胆管炎患者肝移植后的钙调神经磷酸酶抑制剂类型和长期结果 - 一项 ELTR 研究
本研究调查了免疫抑制药物与脑死亡后肝移植捐献后原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 患者的长期生存之间的关系。虽然他克莫司以前与 PBC 复发风险较高有关，但在欧洲肝移植登记处接受移植的 PBC 患者中，钙调磷酸酶抑制剂的类型与移植物或患者生存无关。此外，维持使用霉酚酸酯与较低的移植物丢失和死亡风险相关，而维持使用类固醇则这些风险较高。我们的研究结果应为医生提供保证，让他们对 PBC 人群肝移植后继续使用 Tac 感到放心，并表明与霉酚酸酯联合治疗可能有益。
在Ser/ Thr蛋白磷酸酶的影响下造血干细胞命运 div>
造血干细胞（HSC）是能够无限自我更新的多能细胞，对于整个生命的血液和免疫细胞的产生至关重要。HSC驻留在骨髓中的静止状态，仅在某些刺激后才扩散。杀死这些静止细胞的失败可能导致血液学缺陷，因此，该过程受到多个信号通路的严格调节。最近的研究表明，SER/ THR蛋白磷酸酶可能比以前预期的更多。在这个问题中，LU及其同事表明，蛋白质磷酸PPM1B通过调节WNT/ B-蛋白 - 蛋白信号通路来控制HSC的稳态。使用造血细胞中PPM1B基因的Exon 2的Vav-Cre介导的有条件缺失的转基因PPM1B CKO小鼠模型，它们表明PPM1B对于HSC的增殖是必不可少的。通过限制稀释测定和串行移植实验，进一步证明了ppm1b CKO动物中HSC功能的功能受损。使用PPM1B的小痣抑制剂（HN252 2）以及通过RNA干扰对PPM1B的消耗，在体外概括了来自动物模型的数据。此外，PPM1B CKO小鼠在常见淋巴样祖细胞中也表现出改变，导致B细胞白细胞减少症，而MER MER ELOID谱系未受到影响。此外，谱系-SCA-1 + C-KIT +（LSK）造血干细胞和祖细胞的RNASEQ分析表明，PPM1B CKO动物中包括包括Wnt在内的几种信号通路失调。最后，作者很好地证明了Wnt尤其是，在ppm1b删除PPM1B时，将B -Catenin的几个下游靶标（包括FZD1，JUN，CAMK2B，LRP5，CCND1和GPC4）下调，表明HSC中的缺陷可能是由WNT信号抑制引起的。的确，来自PPM1B CKO动物的LSK细胞显示出B-蛋白质的非活性形式的含量增加，在Ser33/37/Thr41处被磷酸化。
绿原酸，一种潜在的葡萄糖-6-磷酸酶抑制剂：一种开发临床前糖原储存疾病I型模型
摘要简介：糖异生和糖原分解是高度调节的代谢过程，对于在生理范围内维持血糖水平至关重要。调节这些过程中的任何像差都可能导致肝细胞中过量糖原的储存库不足或积累。糖原储存疾病I型（GSD I型），也称为von Gierke氏病，是由于尚不活跃或完全不存在葡萄糖6-磷酸酶酶（G6Pase）导致的代谢误差而分类的。目标：本研究的重点是抑制G6Pase，肝葡萄糖合成，并在实验大鼠中诱导GSD I型的症状。材料和方法：使用绿原酸（CGA）和G6Pase的硅酸方法表现出良好的对接得分（-8.9）和有希望的结合模式，分子动力学模拟研究（在100纳秒）也证实了停靠复合物的稳定性。基于在硅猜测中，设计了体内研究，在试验研究中，对剂量（50、100、200、400 mg/kg）和CGA-脂质体配方进行了仔细检查，结果进行了审查，结果是：证实了CGA可以使CGA可导致低血糖症，因此CGA（200 mg/kg）的研究是I-ggs（200 mg/kg）。在研究中包括表现形式，二甲双胍（500 mg/kg）持续了49天，诸如低血糖，抑制G6Pase活性，升高的肝糖原和乳酸脱氢酶之类的表现很明显。结论：观察结果表明，绿原酸具有诱导GSD I型表现以及二甲双胍的潜力，二甲双胍可能是匹配转基因疾病模型的替代动物模型。
相关的pp2c磷酸酶PIC3和PIC12对番茄的免疫力负调节丁香假单胞菌的免疫力
。cc-by-nd 4.0国际许可在A未获得Peer Review的认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（本版本发布于2024年5月13日。; https：//doi.org/10.1101/2024.02.02.08.579555 doi：biorxiv Preprint