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白血病见解2024年1月
1实验室：电解质，bun，SCR 2每2周跟随TNF-Alpha，如果初始剂量后SCR的增加，则每2周与Alpha alpha；可以在2-4周重新服用3次筛查测试，然后在开始英夫利昔单抗之前进行：Quantiferon-TB Gold（QFT-GIT）或T-SPOT TB测试，以筛选潜在的TB感染和乙型肝炎。如果指示，请考虑筛查真菌感染。4有关英夫利昔单抗或利妥昔单抗的禁忌症参见附录B 5审查肝炎B面板；如果阳性核心AB为高剂量类固醇和开始利妥昔单抗的患者开始PCP预防，请咨询/参考传染病；避免选择磺胺甲恶唑/甲氧苄啶。6遵循抗Pla2R如果抗反感和ANCA血清学为阳性，如果呈阳性7，如果已经使用泼尼松，则活检确认后切换为甲基促进性溶质酮8在利妥昔单抗剂量后保持血浆置换，以免去除药物
绝经后泌尿道感染
雌激素水平降低会导致黏膜组织抗菌肽和免疫球蛋白A减少、巨噬细胞和树突状细胞功能受损、尿路黏膜屏障变薄以及正常微生物群改变，从而影响泌尿生殖系统黏膜免疫，这些因素共同增加泌尿道感染的可能性。1,2 2 绝经后人群的泌尿道感染诊断需要考虑症状和培养结果。如果培养结果为阳性，而没有排尿困难、尿急、疼痛或发热，则称为无症状菌尿。这种疾病在绝经后人群中很常见，不需要治疗。如果尿频或排尿困难而没有培养结果为阳性，可能提示更年期泌尿生殖系统综合征，这种疾病影响到高达84%的绝经期人群。对于老年人，如果没有泌尿系统症状或全身感染体征，而出现谵妄或嗜睡症状且培养结果为阳性，则不能认定为泌尿道感染；需要进一步评估。 2,3 3 治疗通常应包括短期窄谱抗生素治疗。呋喃妥因（速释剂 50 mg，每日 4 次，或缓释剂 100 mg，每日 2 次）连续 5 天是无并发症尿路感染的一线治疗；甲氧苄啶-磺胺甲恶唑（800 mg/160 mg，每日 2 次），连续 3 天或磷霉素 1 剂（3 g）是替代方案。不应进行治愈测试和通过常规尿培养进行定期监测。每次出现症状时都应进行尿液分析和尿液培养。4 4 可使用多种药物策略预防复发性尿路感染。阴道雌激素通过改善粘膜厚度、免疫功能和阴道菌群来减少复发，应予以推荐。每日低剂量抗生素可减少尿路感染的频率；但是，应该权衡其益处和副作用的风险。单剂量预防（呋喃妥因 100 毫克、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑 800 毫克/160 毫克或头孢氨苄 250 毫克）适用于性交后尿路感染。马尿素（1 克，每天两次）在肾脏中代谢为甲醛，其效果并不逊于每日服用抗生素。2,4 应试验 3-12 个月；继续使用抗生素超过 1 年没有证据支持。5 非处方产品和预防尿路感染的行为建议缺乏有力证据 酸化尿液的蔓越莓产品、益生菌和 D-甘露糖（一种与大肠杆菌结合的天然糖）的效果不一。2,4 建议经常排尿、从前向后擦拭或穿棉质内衣可能没有任何好处。2,5
探讨间歇曝气对硝化膜曝气生物膜反应器性能的影响
膜曝气生物膜反应器 (MABR) 是一种新兴的营养物去除技术；然而，其去除率和氧转移效率之间仍然存在权衡。本研究比较了主流废水氨水平下在连续和间歇曝气模式下运行的硝化流通式 MABR。间歇曝气 MABR 保持最大硝化速率，包括在无曝气期间允许膜气体侧的氧分压大幅下降的条件下。所有反应器的一氧化二氮排放量相当，约占转化氨的 20%。间歇曝气增加了阿替洛尔的转化速率常数，但不影响磺胺甲恶唑的去除。另外七种微量有机化学物质均未被任何反应器生物降解。间歇曝气 MABR 中的氨氧化细菌以亚硝化螺菌为主，此前研究表明，亚硝化螺菌在低氧浓度下数量丰富，可在变化的条件下提供反应器稳定性。我们的研究结果表明，间歇曝气流通式 MABR 可实现高硝化速率和氧转移效率，突出了空气供应中断对一氧化二氮排放和痕量有机化学生物转化的可能影响。
甘露醇运动性硝酸盐流体介质...
描述了蒂特斯勒和桑德霍尔策在1936年提出并证明了使用半固体培养基来验证细菌的动力。在1967年，Le Minor解决了此问题，并将少量硝酸钾添加到培养基中，该培养基抑制了发酵气体的产生，同时允许验证硝酸盐的还原。与三糖琼脂一起使用时，这种液体运动性，甘露醇和硝酸盐培养基可以在乳糖阴性肠杆菌和非临床样品中的非发酵革兰氏阴性杆菌之间快速分化。技术通过将播种针驱动到管的底部并在36±1°C孵育20-24小时来接种培养基。孵育后，通过在培养基表面上沉积4-6滴磺胺酸，然后进行等量等量的α-萘基胺，进行硝酸盐测试。亮红色环的出现表明硝酸盐还原为亚硝酸盐的阳性测试。如果不发生颜色，则应添加一点锌粉。如果当时出现红色，则表明存在硝酸盐而不减少的硝酸盐，相反，如果红色继续而没有发生，则硝酸盐的总还原为氮。介质从红色变为黄色的颜色变化表示甘露醇的发酵。
二甲双胍：2型糖尿病治疗中的治疗特征
二甲双胍抗胰岛素抵抗，其作用方式与其他药物不同，并与其他药物相互互补，以提供添加葡萄糖的效力。二甲双胍与磺胺尿素的组合（例如葡萄糖或metaglip）或巨litinide（例如prandimet）提供额外的胰岛素分泌，而二甲双胍与噻唑烷的组合（例如actoplus met）可以通过两种不同的细胞机制来解决胰岛素抵抗。将二甲双胍与DPP-4抑制剂组合（例如Janumet，Kombiglyze，Jentadueto或Kazano）对内源性泌尿素激素（GLP-1和GIP）的影响是添加的，尤其是为了增强胰岛素胰岛素的分泌，减少胰高血糖素的分泌，延迟胃空排空并增加Satietie。二甲双胍与SGLT-2抑制剂的组合（例如Synjardy，Invokamet，Xigduo或Segluromet）是SGLT-2抑制剂的降糖和降低糖尿疗法的添加剂。现在在某些区域可用二甲甲曲蛋白与Linagliptin和empagliflozin（Trijardy XR）的单盘三重组合。empagliflozin/linagliptin/二甲双胍组件的平板电脑强度（mg）为5/2.5/1000、12.5/2.5/2.5/1000、10/5/1000和25/5/1000。GLP-1受体激动剂或胰岛素（通过皮下注射）与二甲双胍（通过片剂）分开给药。格列本在欧洲被称为Glibenclamide。
引文：*Ravi Kumar Chittoria。电激活超氧化水在移植失败后不愈合伤口的伤口床准备中的作用。2024；
引言传统上，大面积暴露的伤口通常使用局部敷料进行治疗，这些敷料包括聚维酮碘、过氧化氢、磺胺嘧啶银和外用抗生素霜等各种药物。这些敷料旨在预防感染、减少细菌定植和刺激肉芽组织发育，这些对于伤口恢复都至关重要。生物膜的形成是慢性伤口治疗的重大障碍。生物膜是经过多步骤过程在细胞外基质内组织的微生物集合。该基质为微生物提供物理和代谢保护，使它们更能抵抗消灭 [1]。人们需要一种无害、对多种病原体有效、安全、疼痛最小、能够有效去除伤口床中松散的组织和碎片而无需高压冲洗的抗菌治疗方法。次氯酸 (HOCl) 就具有其中几种有利特性。它被认为可以增强关键促炎介质的产生，并促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖，这两者对于伤口愈合都至关重要 [2]。本研究评估了含有次氯酸 (0.003%)、氯化钠、次氯酸钠 (<0.1%) 和超纯水的电活化超氧化水在治疗移植失败后不愈合伤口方面的功效。
resfinderfg v2.0：通过功能宏基因组学获得的抗生素抗性基因数据库
宏基因组学可用于监测抗生素耐药基因的扩散（ARGS）。args在诸如分解和纸牌原理等数据库中发现的源自可培养和致病性细菌，而来自不可培养和非病原细菌的ARG仍然研究了。功能元素基于表型基因的选择，并且可以从具有与已知ARGS共享的潜在低认同性的不可培养的Bacteria中识别出ARG。在2016年，创建了ResfinderFG V1.0数据库，以从功能性研究中收集ARG。在这里，我们介绍了数据库Resfinderfg v2.0的第二个范围，该v2.0可在基因组流行语Web服务器中心（https：//cge.food.dtu.dtu.dk/ services/ resfinderfg/）中获得。它包括3913 ARG，由50个精心策划的数据集的功能性宏基因组学鉴定。我们评估了与肠道，土壤和水（海洋 +淡水）全球微型基因目录（https://gmgc.embl.de）相比，我们评估了其检测ARG的潜力。res- finderfg v2.0允许检测未检测到使用其他数据库检测的ARG。这些包括对β-甲酰胺，环素，苯酚，糖肽 /环烯烯和甲氧苄啶 /磺胺酰胺的抗性。因此，ResfinderFG v2.0可用于识别与常规数据库中发现的ARG，从而改善了抗抗性的描述。
异硫氰酸盐富含植物和补充剂在神经精神疾病中的作用：评论和更新
响应环境压力源的神经炎症是许多神经系统和精神疾病的重要途径。对免疫介导的压力的反应会导致表观遗传变化和神经精神疾病的发展。异硫氰酸酯（ITC）在对抗神经系统和器官系统中对抗氧化应激和炎症方面表现出了希望。虽然来自西兰花的硫烷是生物医学应用中最广泛研究的ITC，但在包括Moringa在内的许多十字花科和其他蔬菜中都发现了ITC及其前体葡萄糖醇。在这篇综述中，我们研究了ITC的临床和临床前研究，从2018年从2018年改善神经精神疾病（神经发育，神经退行性疾病和其他），包括目前的临床研究，包括对几项持续临床研究的方案的记录。在此期间，进行了16项临床研究（9项随机对照试验），其中大多数报道了磺胺对自闭症谱系障碍和精神分裂症的影响。我们还回顾了80多项临床前研究，研究了ITC治疗与大脑相关功能障碍和疾病的治疗。迄今为止的证据表明，ITC具有极大的毒性治疗这些疾病的潜力。作者呼吁精心设计的临床试验，以将这些有效的植物化学物质转化为治疗实践。
伦敦儿童健康研究所
医学背景 1853 强制接种天花疫苗 1854 弗洛伦斯·南丁格尔在克里米亚；查尔斯·韦斯特出版了他的书“如何护理生病的孩子” 1857-61 巴斯德描述细菌的起源；细菌感染理论的诞生 1880-83 巴斯德研制出预防水痘、霍乱和炭疽病的疫苗。科赫发现结核杆菌和霍乱杆菌 1900 到世纪之交，进展包括确定感染的原因、感染途径和预防方法（巴斯德和科赫）、麻醉学（李斯特）、放射学（罗伊特根） 1905 Bordet 和 Gengou 分离百日咳杆菌 1911-12 维生素为人所知；国民保险法；结核病强制通知 1924 Calmett 和 Guérin 为儿童注射 BCG 疫苗 HSC 研究呼吁 曼彻斯特卫报（1924 年 1 月 28 日） 1926 亚历山大·弗莱明爵士发现青霉素 1928 第一台令人满意的铁肺（饮水呼吸器）用于治疗脊髓灰质炎 1930-40 普遍趋势是引入地方当局健康中心和学校健康和牙科服务 1932 HSC 配备了饮水呼吸器 1935 引入磺胺类药物，专门用于对抗结核病 1938 南伍德大楼开业，为 HSC 引入单人病房 1940 大规模生产青霉素，后来又大规模生产其他抗生素 1942 贝弗里奇关于英国健康与社会服务的报告
碳酸酐酶抑制剂是抗生素抗性时代的新型抗菌物：我们现在在哪里？
摘要：细菌在人类和动物中产生的抗生素治疗的耐药性发生在微生物抵抗临床批准的抗生素治疗时。必须采取行动，以阻止抗生素抗性的进一步发展和后续超级细菌的出现。用药重新利用/重新定位是一种策略，可以帮助发现新的抗生素，因为它加快了药物发育阶段。在其中，Zn 2+离子粘合剂（例如磺酰胺及其生物膜体）被认为是获得新型抗菌物的最有前途的化合物，从而避免了抗生素耐药性。磺酰胺及其生物同体具有数十年来众所周知的药物样性质，并且是开发新的药理学家族的合适铅化合物，用于抑制碳酸酐酶（CAS）。cas是甲基酶的超家族，可催化CO 2水合与HCO 3--和H +的可逆反应，在大多数细菌中存在于多种遗传家族中（α-，β-，γ-和i -classes）中的大多数细菌。这些酶（充当CO 2换能器）是有前途的药物靶标，因为它们的活性影响了宿主中微生物增殖，生物合成途径和病原体持久性。在其自然或稍微修饰的支架中，磺酰胺/硫酸盐/磺胺剂在感染了抗生素耐药菌菌株的小鼠模型中抑制了CAS的体外和体内，从而确保了它们在相反的细菌抗生素耐药性中的作用。