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在苏丹Agung Semarang医院Junvidya Heroweti 1 *，Suswanto 2，Ahmad Mu'alim Johari 2
印度尼西亚的抽象抗菌抗药性估计，2018年抗菌抗药性的死亡数据约为70万人，到2050年，这一数字将继续增加到1000万人。有必要通过评估抗生素的使用来控制抗生素耐药性。这项研究的目的是确定RSI Sultan Agung Semarang时期的抗生素使用量。这项研究具有描述性研究设计和回顾性数据收集。使用的人口是使用抗生素的内科病房中住院患者的所有病历数据。有394个病历符合纳入标准。使用ATC/DDD方法计算的数据被描述地描述，并以百分比，表格，百分比和表格的形式呈现。结果表明，抗生素的总DDD值为81.56 DDD/100患者天，总停留时间（LOS）为2,588天。DDD值最高的抗生素是左氧氟沙星肠胃外，每100天住院每100天，患者每天接受剂量0.5克的治疗。虽然进入90％DU段的抗生素是左氧氟沙星（P），头孢曲松（P），Moxifloxacin，Cefoperazone sulbactam（P），氨甲基磺胺sulbactam（P），Meropenem（P），Meropenem（P），Metronidazole（P） （O），Dan Cefotaxime（P）。由于可能具有抗生素抗性的可能性，应严格控制其使用。
yoyo-1绿色荧光染料
雷纳·格拉瑟（Rainer Glaser）教授，密苏里州哥伦比亚大学副编辑，《有机化学杂志：修订了Yoyo-1绿色荧光染料：Kasey Royer和Michelle Lukosi Dear Dear Dear Dear Glaser博士的未来染料：非常感谢您在4月20日有关上述引用的论文的信。我们重视审阅者09、05和07的建设性评论，现在我们已经准备了修订，并进行了更改。重大变化[M.1]光谱已转移到支持信息。[M.2]我们的标题已被修改，以更好地适合我们论文的主题。[M.3]已经解决了许多格式问题。对审稿人的响应09 [09.1]已经建立了甲烷桥的位置，并增加了“位于分子末端的两个芳族环之间）。[09.2]现在，我们有读者参考图1，以可视化yoyo-1与DNA的插入方式（我们不认为新方案或数字适合结果和讨论部分）。[09.3]我们更改了上一句话，现在写着：“我们为yoyo-1开发了一个简单的综合，从苯佐昔唑磺胺氨基氨基氰氨酸两部分开始，添加了一个部分……以回流结尾。” [09.4]表1的标题已居中。[09.5]“在不均匀的情况下”更改为“同质”，并将撇号从“ Spectra's”中删除。 [09.6]图3的标题已集中。
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摘要：这项研究利用了ceōriaxone和蛋氨酸的合成混合配体式金属（II）络合物的稳定物。使用MELɵNG点，诱导，溶解度，紫外线和FT-IR光谱表征了复合物。还评估了配体和合成复合物的含量。在复合物中的金属到配体的raɵo为1：1：1。络合物是鲜绿色，浅黄色和粉红色的颜色，其百分比（45-91）％。复合物是固体，具有高熔点点（93-289）oC。所有复合物都是空气稳定的，通常在二甲基亚氧化二甲基磺胺（DMSO）中溶于N-己烷中，这表明复合物是极性的。由所有复合物的诱导测量结果产生的给出了低值（6.8-7.3）SCM 2 mol -1），这表明复合物的电解质性质差。 从红外研究的结果中观察到，配体通过配体的氧气和氮原子与金属配位，并且紫外可见的光谱表明所有形成的络合物都有八面体的几何形状。 对复合物的筛查表明，某些复合物对针对10-30μg/ml内测试的微生物的细菌表现出相当大的细菌。给出了低值（6.8-7.3）SCM 2 mol -1），这表明复合物的电解质性质差。从红外研究的结果中观察到，配体通过配体的氧气和氮原子与金属配位，并且紫外可见的光谱表明所有形成的络合物都有八面体的几何形状。对复合物的筛查表明，某些复合物对针对10-30μg/ml内测试的微生物的细菌表现出相当大的细菌。
Susan Cornell-Kennon1，Matthew Hakar1，Hayley ...
蛋白激酶的活性在癌症中促进肿瘤发生和恶性转化的致癌信号通路的异常激活中起关键作用。akt已被证明在癌细胞中既被上调又突变，从而使其成为癌细胞生长和进展的驱动力。抑制AKT激活和活性都是有效发现癌症药物的有吸引力的靶标。 我们开发了全长不活动AKT1，AKT2和AKT3的连续均匀测定。 用磺胺氧氧化荧光团（SOX）修饰的肽底物利用螯合增强的荧光，以实时对Akt活性进行实时读数。 首先，评估了30,000个现有的含Sox序列的子集，以发现Akt1可以磷酸化，选择天然底物，测定鲁棒性和AKT特异性的序列。 鉴定出与生理相关的肽底物，并用于开发动力学测定以监测AKT1激活和底物磷酸化。 与DOPS/DOPC和磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）一起孵育，该磷酸（PIP3）模拟质膜，从而使Pleckstrin同源（pH）结构域允许Akt的akt结构域，使Akt结合，导致构象变化，导致构象的变化，使得tyr-333343333333333333.43433333434333433343333333333.4333333333333343334333。 PDK1和MK2用于完全激活。 在启动测定时，主动Akt磷酸化了传感器肽，并使用荧光强度读数（EX/EM 360/485 nm）以动力学模式读取所得信号（在每个井中启用进度曲线）。抑制AKT激活和活性都是有效发现癌症药物的有吸引力的靶标。我们开发了全长不活动AKT1，AKT2和AKT3的连续均匀测定。用磺胺氧氧化荧光团（SOX）修饰的肽底物利用螯合增强的荧光，以实时对Akt活性进行实时读数。首先，评估了30,000个现有的含Sox序列的子集，以发现Akt1可以磷酸化，选择天然底物，测定鲁棒性和AKT特异性的序列。鉴定出与生理相关的肽底物，并用于开发动力学测定以监测AKT1激活和底物磷酸化。与DOPS/DOPC和磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）一起孵育，该磷酸（PIP3）模拟质膜，从而使Pleckstrin同源（pH）结构域允许Akt的akt结构域，使Akt结合，导致构象变化，导致构象的变化，使得tyr-333343333333333333.43433333434333433343333333333.4333333333333343334333。 PDK1和MK2用于完全激活。在启动测定时，主动Akt磷酸化了传感器肽，并使用荧光强度读数（EX/EM 360/485 nm）以动力学模式读取所得信号（在每个井中启用进度曲线）。利用AQT0076，DOPS/DOPC，PIP3，PDK1和MK2开发了一种用于Akt激活和底物磷酸化的新颖测定法。与经典AKT抑制剂和变构抑制剂的混合在一起，我们可以通过剂量反应测量来证明抑制活性AKT活性和非活性AKT激活。结论：开发了一种稳健的均质测定，以同时随着时间的推移对Akt激活和底物磷酸化进行监测。通过连续测定格式，可以同时捕获稳态速率和速率加速度作为抑制剂浓度的函数，从而可以精确地定量单个实验格式的Akt抑制剂。因此，该测定法可以用于药物发现中，以评估Akt激活和随后的底物磷酸化的潜在抑制剂，以防止癌细胞的生长和进展。
通过宿主的组合抑制人冠状病毒抗体 - 药物结合疗法在头颈癌中的治疗潜力：系统评价与帕金森氏病相关的药物重新利用策略
fi g u r e 1的示意图表示胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，帕金森氏病（PD）中的艾替替肽的重新利用过程。II型糖尿病（T2DM）被认为是PD的潜在危险因素。对英国临床实践研究数据库（CPRD）数据库的记录独立审查和挪威处方（NORP）数据库报告说，与磺胺氟烷或Metformin相比，T2DM患者开处方的T2DM患者PD的发病率持续降低。随后对健康改善网络（THIN）数据库的询问显示，在接受Glitazones的T2DM患者中，新诊断的PD的发生率与在匹配的非糖尿病对照组中没有区别。然而，用GLP-1受体激动剂（如艾艾替肽）治疗的人显示出PD的发生率降低。在临床前研究中，亚烯酰胺以GLP-1受体依赖性方式提供了神经保护。通过开放标签试验确定了艾替尼的概念证明和耐受性，并进行了随机安慰剂对照试验，揭示了某些运动得分的临床改善。III期多中心临床试验正在进行中，以评估艾塞那肽在没有联合性T2DM的PD患者中的神经保护作用（ClinicalTrials.GOVS.GOV识别仪：NCT04232969）。缩写：6-OHDA，6-羟基果胺； MPTP，1-甲基-4-苯基，1,2,3,6-四氢吡啶。括号中的数字表示引用。
HSA的COVID-19疫苗安全更新＃14（30 ...
这是一个八岁女孩的情况，她因呼吸急促，发烧，大型皮疹和呕吐而被录取。五个星期前，她留下了髋骨髓炎和D组沙门氏菌菌血症。她接受了静脉（IV）头孢曲松治疗，并接受了脓肿的超声引导引流。改进后，她在口服甲氧苄啶 - 磺胺甲氧唑（TMP-SMX）上出院，用于治疗骨髓炎。服用TMP-SMX 19天后，她的发烧复发，没有其他症状或臀部疼痛。，她每天两次给予强力霉素70mg，以使可能的立克感染。尽管如此，她仍然呕吐，继续发热。然后，她在手上出现了大pas骨皮疹，并散布在她的身体和脸上。在TMP-SMX的第25天和强力霉素的第6天，她出现了急性呼吸困难，导致了目前的演讲。，她以双侧散布的疗程减少了较低的胸部的空气进入，并且呈弥漫性的瘙痒性网状大型刺皮疹，没有粘膜受累。胸部X射线和计算机断层扫描（CT）显示出弥漫性的地面玻璃变化，涉及整个肺具有顶端基质梯度，以及广泛的肺炎，双侧性气胸和皮下注射（图1和2）。微咽镜检查和支气管镜检查（MLB）和食管镜检查显示出正常的气管，轻度的食管炎，没有气管或食道穿孔。她需要机械通气，以使其与严重的小儿急性呼吸窘迫综合征（PARS）一致的严重氧合失败。
沙门氏菌菌株中1类整合子的基因盒的抗菌抗性和分子表征
2022年3月8日收到； 2022年6月23日接受；于2022年9月7日出版作者分支：1个Weifang People Hospital的临床实验室，中国山东省Weifang街151号； 2中国山东省Qingdao Binhai大学临床实验室临床实验室。*通信：Shirong Li，LSR2270@163. COM关键字：1类Integron;沙门氏菌；抗生素抗性；发起人。缩写：氨苄青霉素的放大器； AZ，阿奇霉素； Caz，头孢济； CIP，环丙沙星； CRO，头孢曲松； Inti1，1级整数； Lev，左氧氟沙星； MDR，多药电阻； MIC，最小抑制浓度； PCR，聚合酶链反应； SXT，甲氧苄啶/磺胺甲恶唑。存储库：GenBank No。KY399738.1（样本号 68）; GenBank No。 KY399738.1（样本号 77）; GenBank No。 fr875297.1（示例号 45）; GenBank No。 CP054232.1（样本号 79）; GenBank No。 CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者KY399738.1（样本号68）; GenBank No。KY399738.1（样本号 77）; GenBank No。 fr875297.1（示例号 45）; GenBank No。 CP054232.1（样本号 79）; GenBank No。 CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者KY399738.1（样本号77）; GenBank No。fr875297.1（示例号45）; GenBank No。CP054232.1（样本号79）; GenBank No。CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者CP033636.1（样本号35）; GenBank No。EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者EU675686.2（样本号44）。001574©2022作者
polyphenols-as As调制剂，成立的gut- ...
缩写：Alt，丙氨酸氨基转移酶；猿，苹果多酚提取物； apoe /，载脂蛋白E； AST，天冬氨酸氨基转移酶； BMI，体重指数； BW，体重； CD，克罗恩病； CRC，结直肠癌； CRP，C反应蛋白； CTR，控制； DGGE，变性梯度凝胶电泳； DP，聚合程度； DSS，硫酸葡萄糖钠； EGCG，epigallocatechin Gallate； EGCG3-ME，Epigallocatechin 3- O-（3- O-甲基）透足； f，分数； f/b，企业/杀菌剂； GMCSF，粒细胞巨噬细胞群刺激因子； GRO，生长调节的癌基因； GSPE，葡萄种子原腺苷提取物； GTE，绿茶提取物； HBA1C，血红蛋白A1C； HFD，高脂饮食； HFHSD，高脂高蔗糖折叠； HTS，高通量测序； IBD，炎症性肠病；国际益生菌和益生元科学协会Isapp； LDLR /，LDL受体缺陷; LFD，低脂饮食； LPS，脂多糖； MCD，蛋氨酸 - 胆碱缺乏；大都会，代谢综合征； NAFLD，非酒精性脂肪肝病；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； PACS，低聚蛋白酶蛋白； PCR-DGGE，聚合酶链反应构成梯度凝胶电泳； PFE，pyracantha fortuneana果实提取物； PPEP，果皮桃萃取的多酚； SASP，磺胺丙嗪； SCFA，短链脂肪酸； TLR4，像受体4一样收费； TMAO，三甲胺-N-氧化物； TNB，2,4,6-三硝基苯磺酸； TPC，总多酚的含量； UC，溃疡性结肠炎； w/v，重量/体积。
医学药物临床标准
•OMVOH（mirikizumab-mrkz）•iLumya（Tildrakizumab-asmn）•Tremfya（Guselkumab）•Skyrizi（Risankizumab-rzaa）（Risankizumab-rzaa）plaque plaque plaque coriasis coriasis（否则称为牛皮癣）：美国的corlandiase of National of Dermaine of dermain of dermain of dermain of DermaTology（Aad）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）和用生物制剂治疗牛皮癣。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部疗法和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。ACR指南之前的FDA批准Guselkumab和Risankizumab用于银屑病关节炎。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括间接比较安慰剂对照试验，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。总体而言，缺乏确切的证据证明生物药物对大多数银屑病关节炎患者的初始治疗的生物药物对常规治疗的安全性和有效性。克罗恩病：根据美国胃肠道临床实践指南，证据支持甲氨蝶呤，皮质类固醇，TNFI +/-免疫调节剂，Ustekinumab或Vedolizumab的使用来诱导缓解。建议在certolizumab上使用或建议在生物制剂中，英夫利昔单抗，阿达木单抗，乌斯甲基或维多利珠单抗，以诱导缓解。证据支持生物学剂，硫嘌呤和甲氨蝶呤以维持缓解。ustekinumab和vedolizumab是对用TNFI初始治疗的主要无响应的个体的选择。adalimumab，ustekinumab或vedolizumab可以在先前对英夫利昔单抗响应然后失去反应的情况下使用（次要无反应）。AGA指南之前的FDA批准了risankizumab用于CD。美国胃肠病学协会（AGA）指南将中度至重度UC定义为依赖或难治性皮质类固醇，具有严重的内窥镜疾病活性的人，或者处于结肠切除术的高风险。溃疡性结肠炎：对于那些患有中度至严重活跃疾病的人，美国胃肠病学学院（ACG）指南强烈建议使用口服布德索尼德MMX，口腔皮质类固醇，TNFI，TNFI，TOFACITINIB或VEDOLIZUMAB（中等至高质量的证据）诱导缓解。AGA强烈建议生物制剂（TNFI，Vedolizumab或Ustekinumab）或Tofacitinib在诱导和维持缓解方面没有治疗（证据质量中等）。针对未经生物学的个体，英夫利昔单抗或维多利珠单抗有条件地建议通过adalimumab诱导缓解（中等质量的证据）。指南之前的Mirikizumab批准UC。
围手术期改良抗疾病药物和其他免疫调节剂
目标：我们的目标是总结相关证据，并为围手术期治疗的围手术期治疗（DMARDS）和其他用于治疗各种炎症性风湿性疾病的免疫调节剂（DMARDS）和其他免疫调节剂提供了指导。方法：这是一篇针对临床实践的评论文章，基于PubMed数据库中的最新文献，以及风湿病学会发布的指南。结果：可以围手术期继续使用常规DMARD（甲氨蝶呤，羟基氯喹，磺胺丙嗪和闪氟胺）治疗；根据药物，应在手术前至少3至7天悬浮有靶向的合成DMARD，并在手术后3-5天重新启动，而生物学DMARD应在手术前扣留一个剂量周期，并在手术后至少恢复，并在手术后至少恢复，并进行了完全受伤的证据。在全身性红斑狼疮（SLE）的情况下，应该考虑疾病的严重程度，以便在严重的风险中持续遭受严重的风险，因为在严重的sle中，应继续遭受严重的风险，因此应继续进行中断的免疫调节剂（霉菌酸酯，千膦酸酯，环孢霉素或他的他的他）的决定。应围手术期继续进行糖皮质激素的通常剂量；但是，应在≥20mg/天泼尼松或同等的患者中推迟具有高风险手术部位感染的选修手术，直到炎症过程以最低有效剂量控制为止。麻醉师，外科医生和风湿病学家同意的一种多学科方法是成功的最佳策略。结论：在DMARDS或其他免疫调节剂下进行风湿病患者的围手术期治疗具有挑战性，但对于实现最佳结果至关重要。