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进行 PET 脑电图检查
本传单提供有关 PET 脑电图的信息，包括益处和风险以及您可以期待的结果。如果您有任何疑问，请与照顾您孩子的临床生理学家交谈。放射科团队将发送有关 PET 扫描的更多信息。什么是脑电图？脑电图 (EEG) 是一种记录您孩子大脑电活动的测试。大脑中的神经细胞会产生微小的电信号。记录和检查这些信号可以为我们提供有关您孩子大脑如何工作的有用信息。脑电图可用于诊断和监测癫痫症、睡眠障碍、运动障碍、发育和行为变化。这些被称为事件。为什么要让您的孩子接受此项测试您的孩子可能以前做过脑电图测试。此脑电图的目的是监测注射示踪剂后 30 分钟内可能发生的任何癫痫发作。注射示踪剂（PET 检查手册中会有更多相关信息）可帮助放射科团队查看 PET 扫描结果是否显示静息（无癫痫发作）大脑。 检查期间 您和您的孩子将前往 PET 中心，临床生理学家（大脑电功能专家）将为您的孩子做好检查准备。他们会用软蜡笔在您孩子的头上标记测量值。在用凝胶轻轻擦拭标记后，生理学家将使用特殊糊剂粘贴小圆盘（电极）。检查期间，您的孩子可以坐在您的腿上，看书或玩玩具。您可能想要带上他们最喜欢的书、玩具或安抚奶嘴。 电极连接到 EEG 计算机。这会拾取您孩子大脑的电信号并将其记录为波浪线。注射示踪剂后，将记录 EEG 30 多分钟。我们会在您孩子接受脑电图检查时进行录像。这有助于我们解读脑电图。我们可以在录像中观察到任何可能与癫痫发作有关的变化，例如呼吸或运动。我们会征求您的同意。会不会有疼痛或不适？除了感觉到皮肤被准备凝胶摩擦，以及椎间盘被压在头部之外，测试应该是无痛的。
淀粉样蛋白 PET 定量分析以供未来临床使用
摘要 淀粉样蛋白-β (Aβ) 病理是阿尔茨海默病 (AD) 发病机制中最早可检测到的大脑变化之一。可以使用正电子发射断层扫描 (PET) 在体内确定大脑 Aβ 的总体负荷和空间分布，三种氟-18 标记放射性示踪剂已获准用于临床。在临床实践中，训练有素的读者会根据目视检查将扫描结果归类为 Aβ 阳性或阴性。诊断决策通常基于这些读数，并且临床试验的患者选择越来越多地由淀粉样蛋白状态指导。然而，示踪剂在灰质中的沉积作为淀粉样蛋白负荷的函数是一个固有的连续过程，仅通过二元截断无法充分认识到这一点。最先进的淀粉样蛋白 PET 定量方法可以生成不依赖示踪剂的 Aβ 负担测量值。最近的研究表明，这些定量测量能够突出 AD 连续体早期阶段的病理变化并产生更敏感的阈值，以及提高围绕既定二元临界值的诊断信心。随着 FDA 最近批准 aducanumab 以及更多候选药物即将问世，使用定量测量早期识别淀粉样蛋白负担对于招募合适的受试者以帮助确定治疗干预和二级预防的最佳窗口至关重要。此外，定量淀粉样蛋白测量用于临床试验中的治疗反应监测。在临床环境中，大型多中心研究表明，淀粉样蛋白 PET 结果改变了诊断和患者管理，并且量化可以准确预测认知下降的速度。这些管理变化是否反映了临床结果的改善尚待确定，需要进一步验证工作以确定量化对支持治疗终点决策的效用。在这篇最新的评论中，总结并讨论了可用于淀粉样蛋白 PET 量化的几种工具和措施。这些方法在临床和研究领域的使用都在增长。同时，我们有责任向更广泛的痴呆症社区传达这些信息，提高这些方法的知名度和理解力。
人类内部空间的分子富集和清除
颅内溶质运输的机制是人类脑健康的基础，其变化通常与疾病和功能障碍有关，并有独特的个性化诊断和治疗机会。然而，我们对这些机制及其相互作用的理解仍然不完整，部分原因是跨尺度，物种和不同模态之间的洞察力的复杂性。在这里，我们结合了混合尺寸建模，多模式磁共振图像和高性能计算，以构建和探索人类颅内分子富集的高保真性内部模型。该模型预测了在蛛网膜下腔，心室系统和脑实质的图像衍生几何表示中溶质的颞空间扩散，包括表面周围空间（PVSS）的网络。我们的发现强调了脑脊液（CSF）产生和颅内搏动性对鞘内示踪剂注射后分子富集的显着影响。我们证明，低频血管舒张症会在表面PVS网络中引起中度CSF流量，从而大大增强了示踪剂的富集，并且富集受损是PVS扩大的直接自然结果。因此，这个公开可用的技术平台为整合了关于神经胶体扩散，血管动力学，颅内搏动性，CSF的产生和外排的单独观察的机会，并探索了人脑中的药物输送和清除率。
分子成像和PD-L1途径
编程的死亡1（PD-1）和编程死亡配体1（PD-L1）抑制剂的目标是PD-1和PD-L1之间的重要分子相互作用，PD-1和PD-L1是有助于肿瘤微环境中免疫逃避的关键途径（TME）。在接受PD-（L）1抑制剂的患者中，已经观察到了长期的临床益处，并且在多种肿瘤类型中单独并与其他治疗相结合。pd-l1表达与对免疫检查点抑制剂的反应有关，治疗策略通常受到基于免疫组织化学的诊断测试的指导，以评估PD-L1的表达。然而，与PD-L1诊断测试的实施，解释和临床实用性相关的挑战导致了越来越多的临床前和临床研究，探索了通过POSITRON SUSSICTRON SESSICTRON SESSICTRONS（PET）对PD-（L）1表达的实时成像（PET）的实时成像探索TME的询问。PET成像利用放射性标记的分子在空间和时间上无创地评估PD-（L）1表达。在临床前和临床研究中已经测试了几个PD-（L）1个宠物示踪剂，进行了临床试验，以评估其在多种癌症类型中的使用。本综述将展示从临床前研究到临床使用的PD-（L）1宠物示踪剂的发展，并将探索药物开发的机会以及可能的未来临床实施。
sstr拮抗剂作为默克尔细胞癌中的theranotic选择
m erkel细胞癌是一种罕见的，高度侵略性的皮肤癌。进行多模态治疗，包括化学疗法和免疫疗法，总体存活率为14％至62％，具体取决于诊断时疾病阶段（1）。因此，迫切需要新的治疗选择。鉴于生长抑素受体（SSTR）由于其神经内分泌特征的过表达，SSTR指导的治疗可能是转移性默克尔细胞癌的一个有希望的靶标（2-4）。为了进一步研究这一潜力，已经进行了2项临床试验，其中正在进行与SSTR激动剂一起研究的肽受体放射性核素疗法与免疫疗法联合研究（Gotham试验，NCT04261855; IPRRT试验，NCT055583708）。尽管已在转移性默克尔细胞癌和其他神经内分泌肿瘤实体中建立了多年的各种激动靶向示踪剂，但是具有拮抗受体相互作用的示踪剂被认为是一种新的，有前途的疗法选择，因为它们可以与高肿瘤和亲蛋白的高肿瘤和促进症状相比（5）相比（5）。我们报告了一个77岁的男人，具有复发性转移性默克尔细胞癌，与68个标记的SSTR拮抗剂SSO120进行PET/CT（国际非主体名称：Satoreotide trizoxetan：satoreotide trizoxetan;也称为Nodaga-jr11，Ops202，Ops202，ops202，和ipn010101010101070;
![人类研究[68GA] ga- nota-rw102](/simg/8\85436affe3b1a8ecbacacb6786b19813fc2ff45d.webp)
人类研究[68GA] ga- nota-rw102
摘要背景程序编程的细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性死亡受体配体1（PD-L1）轴批判性地促进了癌细胞的免疫逃避。靶向PD-1/PD-L1轴的抗体疗法在各种肿瘤中表现出显着的功效。PD-L1表达的免疫 - 正电子发射断层扫描（免疫集）成像可能有助于重塑实体瘤的免疫疗法景观。通过用重组人PD-L1进行免疫羊驼的方法，筛选了重链仅重链抗体（VHH）的可变结构域中的三个克隆，并选择了具有高结合亲和力的RW102进行进一步研究。 abdrw102是VHH衍生物，通过将RW102与白蛋白粘合剂ABD035融合进一步设计。 基于两个靶向矢量，四个PD-L1特异性示踪剂（[68 Ga] Ga-Nota-rw102，[68 Ga] Ga-Nota-abdrw102，[64 Cu-Nota-abdrw102和[89 Zr] Zr-dfo-abbdrw102）与不同的循环时间开发。 在临床前实体瘤模型中彻底评估了诊断功效，然后在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中对[68 GA] GA-NOTA-RW102进行了人类的第一次翻译研究。 结果虽然RW102与PD-L1具有高的结合亲和力，其出色的K D值为15.29 pm，而ABDRW102同时结合了人类PD-L1和人血清白蛋白，其优异的K D值分别为3.71 pm和3.38 pm。 衍生自RW102和ABDRW102的放射性示例具有不同的体内循环时间。 结论我们开发并验证了一系列以PD-L1为目标的示踪剂。通过用重组人PD-L1进行免疫羊驼的方法，筛选了重链仅重链抗体（VHH）的可变结构域中的三个克隆，并选择了具有高结合亲和力的RW102进行进一步研究。abdrw102是VHH衍生物，通过将RW102与白蛋白粘合剂ABD035融合进一步设计。基于两个靶向矢量，四个PD-L1特异性示踪剂（[68 Ga] Ga-Nota-rw102，[68 Ga] Ga-Nota-abdrw102，[64 Cu-Nota-abdrw102和[89 Zr] Zr-dfo-abbdrw102）与不同的循环时间开发。在临床前实体瘤模型中彻底评估了诊断功效，然后在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中对[68 GA] GA-NOTA-RW102进行了人类的第一次翻译研究。结果虽然RW102与PD-L1具有高的结合亲和力，其出色的K D值为15.29 pm，而ABDRW102同时结合了人类PD-L1和人血清白蛋白，其优异的K D值分别为3.71 pm和3.38 pm。衍生自RW102和ABDRW102的放射性示例具有不同的体内循环时间。结论我们开发并验证了一系列以PD-L1为目标的示踪剂。在临床前研究中，[68 GA] GA-NOTA-RW102免疫图成像允许以特异性对差异PD-L1表达进行当天注释，而[64 Cu] Cu-Nota-Abdrw102和[89 ZR] Zr-Dfo-abdRW102启用了PD-L1的远程可视化。更重要的是，一项试验临床试验显示了NSCLCS患者[68 GA] GA-NOTA-RW102免疫集成像的安全性和诊断价值及其预测PD-L1靶向免疫治疗后免疫相关的不良反应的潜力。最初的临床前和临床证据表明，使用[68 GA] GA-NOTA-RW102的免疫集成像可视化差异
欧洲内科杂志 - 艺术
经胆囊素淀粉样蛋白心肌病（ATTR-CM）传统上被认为是一种罕见且不可避免的致命状况。attr-cm现在是通过有效的药理治疗的全球心力衰竭（HF）和死亡率越来越多的原因。非侵入性诊断的进步，再加上有效治疗的发展，已改变了ATTR-CM的诊断，现在可以在≈70％的病例中无能诉诸内膜活检。现在，许多患者在更早的阶段被诊断出。超声心动图和心脏磁共振共振可以鉴定具有可能的ATTR-CM和更准确的预后分层的患者。尽管带有“骨”示踪剂的放射性核素闪烁显像具有确定的诊断值，但验证了用于非侵入性确认atter-cm的骨示踪剂的诊断性能可能不相等。表征患有ATTR-CM患者的更广泛的临床表型，已鉴定出具有早期诊断的特征，例如腕管综合征。疗法能够减慢或停止Attr-CM Pro的疗法并增加生存率，也有证据表明患者可能会从特定的常规HF药物中受益。在抗体介导的ATTR沉积物领域的尖端研究令人难以置信地表明ATTR-CM是一种真正可逆的疾病，即使患有晚期疾病的患者也为患者带来希望。广泛的可能性正在展开并正在等待发现。
欧洲内科杂志
经胆囊素淀粉样蛋白心肌病（ATTR-CM）传统上被认为是一种罕见且不可避免的致命状况。attr-cm现在是通过有效的药理治疗的全球心力衰竭（HF）和死亡率越来越多的原因。非侵入性诊断的进步，再加上有效治疗的发展，已改变了ATTR-CM的诊断，现在可以在≈70％的病例中无能诉诸内膜活检。现在，许多患者在更早的阶段被诊断出。超声心动图和心脏磁共振共振可以鉴定具有可能的ATTR-CM和更准确的预后分层的患者。尽管带有“骨”示踪剂的放射性核素闪烁显像具有确定的诊断值，但验证了用于非侵入性确认atter-cm的骨示踪剂的诊断性能可能不相等。表征患有ATTR-CM患者的更广泛的临床表型，已鉴定出具有早期诊断的特征，例如腕管综合征。疗法能够减慢或停止Attr-CM Pro的疗法并增加生存率，也有证据表明患者可能会从特定的常规HF药物中受益。在抗体介导的ATTR沉积物领域的尖端研究令人难以置信地表明ATTR-CM是一种真正可逆的疾病，即使患有晚期疾病的患者也为患者带来希望。广泛的可能性正在展开并正在等待发现。
aduhelm®（aducanumab-avwa）
通常在观察到AD的任何症状之前几十年开始。更具体地说，β沉积依次是神经变性，tau病理的积累和脑体积损失的标记。AD的这种症状阶段将在10到20年前的AD症状出现之前。5 tau是正常成熟神经元的微管相关蛋白（MAP）。tau是一种磷蛋白，可促进微管蛋白的组装到微管中并稳定其结构。在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。 在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。 在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8聚集体在营养不良的神经突中也可见。6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。AD发作年龄7：8AD发作年龄7：8