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World File Search System社论
引用Zhang H，Ma L，Peng W，Wang B和Sun Y（2024）肠道微生物群和2型糖尿病的发作之间的关联：两种样品Mendel 心血管疾病的见解 水和碳动力学，森林和草原的生态系统稳定性响应气候变化 社论：核苷，核苷酸和核酸 利用肿瘤微环境进行妇科癌症治疗 自发皮肤中的生物传输循环microRNA ...
2型糖尿病（T2DM）在21世纪（国际糖尿病联合会（IDF），2022年）以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担（Ali等，2022）。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础，并促进新治疗策略的发展。肠道菌群（GM）是一个复杂的生态系统，由大约4×10 13种共生细菌，原生动物，真菌，古细菌和病毒组成（Chen等，2021; Martino等，2022）。gm参与了人体的各种生理活性，例如代谢，炎症过程和免疫反应（Fan and Pedersen，2021; Gill等，2022）。越来越多的证据表明，转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用（Gurung等，2020）。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态，并伴有GM障碍（Yang等，2021）。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联（Iatcu等，2021），例如，门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联，与近距离渗透性相关联，并渗透性渗透性，伴有细胞质，伴有细胞质，并渗透性，并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征（Iatcu等，2021）。也已经报道了几种细菌，例如发酵乳杆菌，足底和酪蛋白，罗斯伯里亚肠道，akkermansia muciniphila和fragilis菌丝，通过降低流量疗法和维持肠道的速度（IIAT）（降低dm）的风险，通过降低DM发育的风险来发挥保护作用（20）。 尽管如此，有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化（MR）是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具（Sekula等，2016）。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法，它可以消除与传统观察性流行病学研究相比，可以消除混杂的偏见，并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌，例如发酵乳杆菌，足底和酪蛋白，罗斯伯里亚肠道，akkermansia muciniphila和fragilis菌丝，通过降低流量疗法和维持肠道的速度（IIAT）（降低dm）的风险，通过降低DM发育的风险来发挥保护作用（20）。尽管如此，有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化（MR）是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具（Sekula等，2016）。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法，它可以消除与传统观察性流行病学研究相比，可以消除混杂的偏见，并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险
社论：肠内内分泌中的内分泌破坏者
内分泌系统，肠道微生物群和内分泌干扰物之间的相互作用是多方面的研究领域，对人类健康具有重要意义。研究主题“肠内内分泌中的内分泌破坏者”旨在提供这些组件及其互连的最新概述。内分泌系统中的破坏损害激素的产生，可能导致各种健康问题，包括肥胖，糖尿病，胃肠道和生殖疾病以及与内分泌相关的癌症。相反，肠道菌群起着几种重要作用，包括免疫和激素调节，影响全身性障碍和对感染的敏感性，并帮助消化复杂的碳水化合物，脂肪和蛋白质，产生短链脂肪酸（SCFAS）（SCFAS）和其他代理机构，并贡献了贡献的蛋白质和其他系统。由于肠道和口服微生物群的密切联系，任何肠道营养不良都可能改变口服的生理状态，影响局部和全身状况（1）。因此，在某些临床状况下，肠道菌群可能是诊断和治疗的有用工具（2）。
社论：肿瘤学的人工智能和成像
人工智能（AI）和成像技术的最新进展显着改变了肿瘤学的诊断和治疗景观（1-3）。越来越多的成像方式，例如CT，PET，US和MRI，正在越来越多地用于肿瘤成像（4-7），而新兴的跨学科领域（例如MR-LINAC）获得了相当多的牵引力（8，9）。肿瘤学中成像和治疗的这种加速融合强调，迫切需要进一步探索包括放射治疗在内的各种肿瘤学专业的AI和成像以增强癌症护理的作用。应对这种需求，提出了标题为“肿瘤学中的人工智能和成像”的主题，从而汇总了149名领域的作者/专家的19项贡献。这些贡献深入研究了AI和成像在肿瘤诊断和治疗中的潜力，探讨了新兴的AI驱动模型，以进行肿瘤学诊断和预测，并强调了从医学图像中提取定量特征以预测肿瘤行为，治疗反应和患者预后。
社论：癌症代谢和基于T细胞的肿瘤免疫的当前见解
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如，在肿瘤细胞增殖过程中，糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β，从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞（TREG）的产生来阻止肿瘤免疫（1）。用2-脱氧葡萄糖（一种糖酵解的抑制剂）治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是，抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞，同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中，抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加，从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议，抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 ）。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。）。Shen等。此外，脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节（Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36（一种脂肪酸转运蛋白）的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36，使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性（ER+BR）乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性，脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明，高危患者表达高水平的ALOX15，一种相关的基因
社论：内存传感和计算：新材料和设备迎接新挑战
随着人工智能 (AI) 和物联网 (IoT) 的融合重新定义了行业、商业和经济的运作方式，对边缘节能和高性能计算的需求呈指数级增长。神经形态计算是一种新兴的计算范式，受到生物大脑的低功耗和并行处理能力的启发，克服了传统计算机架构的许多限制。最重要的是，通过在内存中执行计算，神经形态计算克服了冯·诺依曼瓶颈，从而提高了计算能力，同时节省了更多的面积和功耗。虽然已经开发出几种具有出色能效的独立神经形态芯片来运行特定的人工智能算法，但这种数字系统在与边缘传感器连接时仍然会受到影响。这是因为传感输入是非结构化的、非规范化的和碎片化的，这会给具有分离的传感和处理单元的数字系统带来巨大的能源、时间和布线开销。这就需要融合传感、内存和处理功能的内存传感技术，以充分发挥生物电子学和机器人学中使用的高度复杂的传感器和执行器系统的潜力。尽管内存传感和计算的概念还处于起步阶段，但它已经在电子皮肤和仿生眼等专业领域取得了重大进展。然而，这些主要是软件实现，与之相辅相成的硬件挑战尚未得到解决。要充分利用仿生边缘处理能力，仍存在硬件层面（材料和设备）的基本挑战需要解决。因此，“内存传感和计算：新材料和设备迎接新挑战”于去年启动，引发了对最新发展和观点的讨论。来自微电子、材料和计算机科学等多学科背景和不同地区的研究人员已经发表了与此相关的意见和/或原创作品
社论：查加斯病新药物靶点和治疗方法
恰加斯病 (ChD) 也称为美洲锥虫病，是一种由血鞭毛原虫克氏锥虫引起的寄生虫病。该病是拉丁美洲的地方病，估计有 600 万至 700 万人感染。如今，由于通过旅行和迁徙传入的病例以及其地理分布不断扩大（例如美国的情况），ChD 被视为新出现的全球健康问题（Paniz Mondol 等人，2020 年）。尽管如此，ChD 的治疗选择仍然有限，并且表现出显著的不良反应。目前的治疗选择基于两种硝基衍生物和硝基呋喃化合物，苯并硝唑 (Bz) 和硝呋莫司 (Nx)，它们在 50 多年前就已引入临床医学，尽管它们是仅有的两种获准用于治疗 ChD 的药物，但它们的使用存在一些局限性。首先，Bz 和 Nx 这两种药物都有明显的副作用，全身体征和症状从轻微到严重不等，包括皮疹、恶心、呕吐、厌食、贫血、白细胞减少和周围神经病变，这些通常会导致停止治疗。其次，这些药物的疗效取决于寄生虫的发育阶段、疾病阶段（急性或慢性）和患者的地理位置，治愈率为 60% 到 80%。这一点很重要，因为地理位置与寄生虫及其各自的离散类型单位（DTU）的基因组变异性密切相关，已知这些单位对治疗的反应趋势不同（Higuera 等人，2013 年）。第三，治疗时间延长，从 60 天到 120 天不等，由于潜在的副作用，需要密切监测。最后，克氏锥虫耐药菌株的出现已成为成功治疗 ChD 的主要障碍。因此，迫切需要确定新药和药物靶点，以提高 ChD 治疗的有效性和安全性。因此，人们正在努力寻找针对这种顽固感染的新型化疗方法，特别是在慢性期，这是该疾病最隐蔽和最常见的临床表现。因此，在治疗 ChD 方面取得突破性进展
1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会
社论：神经应用的计算机视觉和图像综合
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的自身免疫性疾病，没有明确的触发因素。然而，流行病学研究表明，遗传性易感性个体中的Epstein-Barr病毒（EBV）感染（EBV）和低维生素D（VIT D）水平等环境因素是重要的危险因素。一个主要建议是，EBV通过分子模拟物等机制触发MS，在该机制中激活的自动反应性B和T淋巴细胞错误地靶向自我抗原。与其他危险因素，低血清VIT D水平，VIT D受体的遗传多态性以及北半球国家的MS发病率更高，这表明VIT D在MS病理学中也起着作用。维生素D，以其神经保护作用和免疫调节作用而闻名，有助于维持促炎和抗炎性免疫细胞之间的平衡。研究和正在进行的临床试验表明，次动物症D与MS的风险增加有关，而VIT D补充剂可以帮助降低疾病的严重程度。此外，次动物症D也与免疫系统失调和增加MS的风险增加有关。本综述探讨了这三个良好认可的危险因素如何在MS的发病机理中相互作用 - EBV感染，次动物症D和失调的免疫系统 - 相互作用。了解这些相互作用及其后果可以为治疗这种毁灭性疾病的新型治疗方法提供新的见解。
社论：糖尿病和并发症的临床和遗传决定因素
糖尿病（DM）仍然是全球死亡的重要原因，对全球公共卫生造成了重大负担。根据国际糖尿病联合会的数据，与2011年报告的3.66亿例病例相比，到2030年，DM患者的数量预计将增加50％。dm引起了各种并发症，导致器官损害，例如心脏和肾脏，最终导致生活质量降低，并增加了早死亡的速度。例如，患有糖尿病的人患心血管死亡率的风险更高。DM的发展涉及多种因素，并提出了几种临床风险因素，包括超重或肥胖。然而，其他几个潜在因素对DM发病机理的影响仍然尚无定论。在遗传水平上，具有DM家族史可以提高发展病情的风险，并且已确定有500多个遗传基因座与DM相关。早期努力发现与糖尿病并发症相关的基因依赖于家庭连锁分析，候选基因研究易受假阳性的敏感性以及全基因组关联研究（GWAS）受样本量约束的范围。检测非常容易受到疾病的人可能有助于预防疾病。然而，DM并发症的遗传决定因素尚未得到充分理解。该研究主题涵盖了30项研究的集合，这些研究探讨了糖尿病的各个方面及其并发症。特别是，它包括15项研究，研究了与糖尿病及其并发症相关的流行病学特征和危险因素。此外，五项研究分析了与糖尿病和糖尿病并发症发病机理有关的潜在生化标志物，七项研究评估了预测糖尿病及其并发症的遗传信息，以及评估治疗方案的三项研究。
社论：癌症免疫中的钙信号
现在已广泛认识到，Ca2+代表了负责调节各种细胞过程（例如增殖，分化，迁移和死亡）的重要且普遍的Messenger（1）。此外，已经将钙信号畸变确定为有助于肿瘤发展和进展的参数之一。虽然多运动泛滥的研究已经通过强调多个致癌驱动因素和癌症标志来确定并提高了我们对癌症分子生物学的理解（2，3），但了解如何在肿瘤细胞中调节钙浓度仍然是一个有趣的挑战。实际上，研究表明，一方面，细胞内Ca2+水平的失调与肿瘤的启动和进展有关，另一方面，Ca2+信号传导通过增殖，凋亡，凋亡，和免疫感染来调节肿瘤微环境（4）。这些多重作用使得无法精确地确定钙信号的功能障碍是肿瘤的原因还是其他致癌性变化的结果。因此，需要对CA2+泵，Ca2+依赖性激酶，交换器和通道（包括电压门控，CRAC，ORAI，ORAI，stim，MUC和TRP）进行进一步的研究，以抑制肿瘤的发展并增强抗癌免疫力。同意，Sala等。证明了由Ether A-Gò-Gò-Gò-与相关基因1（ERG1）的影响选择和淋巴细胞的分化途径介导的Ca2+水平的调节。迄今为止，几个发现强调了受通道调节的胞质Ca2+信号的作用，在刺激CD8+淋巴细胞和天然杀伤细胞的增殖和成熟中（5），在促进免疫细胞迁移和趋化性（6）中的作用（5），以及在促进免疫杀伤和物质杀伤（7）中的作用（6）。尤其是作者强调了ERG1活性在B和T细胞受体激活过程中实现Ca2+插入所必需的足够的电化学梯度的重要性。失调会导致CA2+信号的改变，该信号允许错误选择增殖的肿瘤淋巴样克隆。与这些结果一致，已证明在白血病中发现了ERG1的异常表达，并且与化学抗性和较差的预后有关（8）。Yang等人也强调了Ca2+水平对T效应淋巴细胞存活的重要性。谁描述了Ca2+进口到线粒体的基本作用，由