三十多年来,农杆菌介导的转化技术一直用于树果作物的基因工程。尽管在草本植物和一年生植物的水平上利用这项技术仍然存在许多障碍,但该领域已经取得了很大进展(Song 等人,2019 年)。在本研究主题的第二卷中,有论文描述了不同研究小组正在采取的方法,以促进难处理的树种的遗传转化,并在更基本的层面上了解 T-DNA 插入宿主细胞基因组的机制。在一项优雅的研究中,Gelvin 等人研究了 T 环的形成作为理解 T-DNA 整合的代理。在这项工作中,从转基因植物本氏烟或拟南芥中形成的 T 环中详细描述了与 LB-RB 连接相关的区域。结果表明,T 环中的 RB-LB 连接类似于 T-DNA 和发生整合的植物 DNA 之间的连接。相似之处包括:与 RB 相比,LB 处的缺失频率更高且序列变化更为广泛;连接位点存在微同源性;存在来自农杆菌或植物基因组的填充 DNA;多个 T-DNA 拷贝的多联体组织,其中 RB-RB 和 LB-LB 连接比 RB-LB 连接更常见。此外,作者还表明,T 环的形成即使在农杆菌 VirD2 基因中没有 Ku80 和 w 突变的情况下也能进行,其影响与对 T-DNA 整合的影响相似。根据他们的数据,作者提出 T 环的形成可用于研究 T-DNA 整合到宿主基因组的所有方面。大多数关于柑橘转化的已发表研究都仅使用了少数相对容易转化的品种的材料(Song 等人,2021 年)。 TAMU 的 Mandadi 团队(Dominguez 等人)开发了一种方法,可以促进 14 种柑橘品种的转化。他们通过在转化方案中使用的培养基中添加亚精胺和硫辛酸等补充剂,并使用含有额外 VirG 和 VirE 基因拷贝的辅助质粒 pCH32 来实现这一点。
随着人工智能 (AI) 和物联网 (IoT) 的融合重新定义了行业、商业和经济的运作方式,对边缘节能和高性能计算的需求呈指数级增长。神经形态计算是一种新兴的计算范式,受到生物大脑的低功耗和并行处理能力的启发,克服了传统计算机架构的许多限制。最重要的是,通过在内存中执行计算,神经形态计算克服了冯·诺依曼瓶颈,从而提高了计算能力,同时节省了更多的面积和功耗。虽然已经开发出几种具有出色能效的独立神经形态芯片来运行特定的人工智能算法,但这种数字系统在与边缘传感器连接时仍然会受到影响。这是因为传感输入是非结构化的、非规范化的和碎片化的,这会给具有分离的传感和处理单元的数字系统带来巨大的能源、时间和布线开销。这就需要融合传感、内存和处理功能的内存传感技术,以充分发挥生物电子学和机器人学中使用的高度复杂的传感器和执行器系统的潜力。尽管内存传感和计算的概念还处于起步阶段,但它已经在电子皮肤和仿生眼等专业领域取得了重大进展。然而,这些主要是软件实现,与之相辅相成的硬件挑战尚未得到解决。要充分利用仿生边缘处理能力,仍存在硬件层面(材料和设备)的基本挑战需要解决。因此,“内存传感和计算:新材料和设备迎接新挑战”于去年启动,引发了对最新发展和观点的讨论。来自微电子、材料和计算机科学等多学科背景和不同地区的研究人员已经发表了与此相关的意见和/或原创作品
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如,在肿瘤细胞增殖过程中,糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β,从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞(TREG)的产生来阻止肿瘤免疫(1)。用2-脱氧葡萄糖(一种糖酵解的抑制剂)治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是,抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞,同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中,抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加,从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议,抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如,PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用,该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型,从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外,TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 )。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如,PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用,该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型,从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外,TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。)。Shen等。此外,脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节(Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36(一种脂肪酸转运蛋白)的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36,使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性(ER+BR)乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性,脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明,高危患者表达高水平的ALOX15,一种相关的基因
农用无人机集机器人、人工智能、大数据、物联网等技术于一体,被广泛应用于播种、地块监测、作物病虫害检测、农药化肥喷洒等各类农业作业,大大提高农业生产效率、解放劳动力(Kim et al.,2019),正在成为精准农业航空领域的一股生力军(Wang et al.,2019)。与传统农业机械相比,农用无人机具有体积小、重量轻、便于运输,飞行控制灵活等特点,具有作业精准、高效、环保、智能、使用方便等特点。但很多时候,飞行过程中农用无人机载荷的实时变化会影响其速度、精度和飞行轨迹稳定性。徐建军等(2019)指出,农用无人机在作业过程中应时刻保持良好的飞行姿态,提高作业效率。魏等提出了一种使用 PID 控制器和鲁棒 TS 模糊控制方法实现 AUAV 飞行轨迹稳定性的飞行动力学模型。对于不同的飞行条件,该模型可以在飞行路径中实现一定的稳定性,以抵抗负载扰动。
胎盘对于维持妊娠和胎儿发育至关重要。它通过控制母体和胎儿循环之间的氧气,营养和废物产物的运输来调节胎儿生长。它也可以用作保护性和选择性的屏障,从而通过对胎儿有害的激素,有毒药物和病原体的通过。最近的研究表明,胎盘在保护和塑造发育中的大脑中的作用更为特殊。胎盘会产生大量的神经活性激素,生长因子和免疫分子,这些激素可以以区域和性别依赖性方式影响大脑发育轨迹。因此,胎盘功能障碍或破坏可能会为长期神经和精神病性病的发育中的大脑编写。越来越多的证据与胎盘生理学和大脑发育联系起来,导致了新的领域创造的“神经门诊学”的出现。当前的研究主题探讨了神经门诊学方面最新研究的不同方面,并为连接胎盘生理学和大脑发育的一系列关联提供了新的见解。早产是指妊娠37周之前的任何活产。过早输送以过早的胎盘损失为特征,使未成熟的脑组织暴露于可能损害其发育的不良条件下,导致损伤,并可能使新生儿对神经发育障碍产生偏爱,包括各种运动,认知,行为,行为和情绪疾病(1)。早产之前的胎盘状况,例如宫内生长限制,感染早产是一个主要的公共卫生问题,影响了全世界尚存的新生儿约10%(2)。最近几十年中,美国的早产率并未大大降低,但是早产儿的存活率有所提高。重达500-1000 g的婴儿中有80%可以生存,但终生残疾的风险显着。尽管近年来,新生儿护理和疗法有了显着改善(3),但早产劳动仍然造成70%的围产期死亡率,占长期神经行为的50%。这些不良后果的相对风险对于那些过早出生的人甚至更高(妊娠28周)(4)。
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病,没有明确的触发因素。然而,流行病学研究表明,遗传性易感性个体中的Epstein-Barr病毒(EBV)感染(EBV)和低维生素D(VIT D)水平等环境因素是重要的危险因素。一个主要建议是,EBV通过分子模拟物等机制触发MS,在该机制中激活的自动反应性B和T淋巴细胞错误地靶向自我抗原。与其他危险因素,低血清VIT D水平,VIT D受体的遗传多态性以及北半球国家的MS发病率更高,这表明VIT D在MS病理学中也起着作用。维生素D,以其神经保护作用和免疫调节作用而闻名,有助于维持促炎和抗炎性免疫细胞之间的平衡。研究和正在进行的临床试验表明,次动物症D与MS的风险增加有关,而VIT D补充剂可以帮助降低疾病的严重程度。此外,次动物症D也与免疫系统失调和增加MS的风险增加有关。本综述探讨了这三个良好认可的危险因素如何在MS的发病机理中相互作用 - EBV感染,次动物症D和失调的免疫系统 - 相互作用。了解这些相互作用及其后果可以为治疗这种毁灭性疾病的新型治疗方法提供新的见解。
内分泌系统,肠道微生物群和内分泌干扰物之间的相互作用是多方面的研究领域,对人类健康具有重要意义。研究主题“肠内内分泌中的内分泌破坏者”旨在提供这些组件及其互连的最新概述。内分泌系统中的破坏损害激素的产生,可能导致各种健康问题,包括肥胖,糖尿病,胃肠道和生殖疾病以及与内分泌相关的癌症。相反,肠道菌群起着几种重要作用,包括免疫和激素调节,影响全身性障碍和对感染的敏感性,并帮助消化复杂的碳水化合物,脂肪和蛋白质,产生短链脂肪酸(SCFAS)(SCFAS)和其他代理机构,并贡献了贡献的蛋白质和其他系统。由于肠道和口服微生物群的密切联系,任何肠道营养不良都可能改变口服的生理状态,影响局部和全身状况(1)。因此,在某些临床状况下,肠道菌群可能是诊断和治疗的有用工具(2)。
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力,是人体针对入侵微生物的第一条防御线,在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略,强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定,快速和有效的反应。它依赖于对微生物(称为病原体相关的分子模式(PAMP)的保守分子模式的识别(1)。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体(PRR)在吞噬细胞(例如巨噬细胞和树突状细胞(Sankar和Mishra))表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联,从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽(Duarte-Mata和Salinas-Carmona)靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应(Duarte-Mata和Salinas-Carmona)。凋亡是一种最近发现的机制,其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放,这使免疫系统警告感染的存在(2)。凋亡是通过caspase-1激活引发的,响应于PAMP或与损伤相关的分子模式(DAMP)。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化,该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔,从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发
糖尿病(DM)仍然是全球死亡的重要原因,对全球公共卫生造成了重大负担。根据国际糖尿病联合会的数据,与2011年报告的3.66亿例病例相比,到2030年,DM患者的数量预计将增加50%。dm引起了各种并发症,导致器官损害,例如心脏和肾脏,最终导致生活质量降低,并增加了早死亡的速度。例如,患有糖尿病的人患心血管死亡率的风险更高。DM的发展涉及多种因素,并提出了几种临床风险因素,包括超重或肥胖。然而,其他几个潜在因素对DM发病机理的影响仍然尚无定论。在遗传水平上,具有DM家族史可以提高发展病情的风险,并且已确定有500多个遗传基因座与DM相关。早期努力发现与糖尿病并发症相关的基因依赖于家庭连锁分析,候选基因研究易受假阳性的敏感性以及全基因组关联研究(GWAS)受样本量约束的范围。检测非常容易受到疾病的人可能有助于预防疾病。然而,DM并发症的遗传决定因素尚未得到充分理解。该研究主题涵盖了30项研究的集合,这些研究探讨了糖尿病的各个方面及其并发症。特别是,它包括15项研究,研究了与糖尿病及其并发症相关的流行病学特征和危险因素。此外,五项研究分析了与糖尿病和糖尿病并发症发病机理有关的潜在生化标志物,七项研究评估了预测糖尿病及其并发症的遗传信息,以及评估治疗方案的三项研究。
2型糖尿病(T2DM)在21世纪(国际糖尿病联合会(IDF),2022年)以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担(Ali等,2022)。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础,并促进新治疗策略的发展。肠道菌群(GM)是一个复杂的生态系统,由大约4×10 13种共生细菌,原生动物,真菌,古细菌和病毒组成(Chen等,2021; Martino等,2022)。gm参与了人体的各种生理活性,例如代谢,炎症过程和免疫反应(Fan and Pedersen,2021; Gill等,2022)。越来越多的证据表明,转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用(Gurung等,2020)。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态,并伴有GM障碍(Yang等,2021)。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联(Iatcu等,2021),例如,门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联,与近距离渗透性相关联,并渗透性渗透性,伴有细胞质,伴有细胞质,并渗透性,并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征(Iatcu等,2021)。也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。 尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险