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玛丽亚·伊祖尔奖学金
最多 4 个博士学位奖学金 最多 4 个博士学位奖学金由 ENLIGHTEN MSCA 项目共同资助，可供优秀女性在 ICFO 的一个研究小组攻读博士学位。 与 ENLIGHTEN MSCA 项目共同资助，可供优秀女性在 ICFO 的一个研究小组攻读博士学位。
AAV空capsids的强制退化研究 - 祖AAV空capsids的强制退化研究 - 祖
尺寸排除最高性能液相色谱（SEC-HPLC）：对于冻融（AAV-FT），高温（AAV-45°C）和氧化（AAV-OX）压力样品，后代AAV样品是缓冲液的2x PBS，0.001％poloxamer 188。用0.1％过氧化氢进一步将氧化（AAV-OX）应力样品进一步加标。对于高pH（AAV-PH9）强调样品，将后代AAV样品换成50mm Tris-HCl pH 9，0.001％P188。
通过引入造血祖细胞的无馈膨胀步骤
EB培养基是基于Stapel培养基（31，32）（表1）。要生成EB，使用细胞释放缓冲液（1/1000 EDTA/PBS）将IPSC细胞145酶脱离，并通过使用EB介质（表1）吸管以147天0-1（表2）来收集细胞146的团块146。通过70 µm大小的滤网将收集的细胞团过滤到50ml 148无菌管中。通过10ML血清学移液移除细胞团，并将其轻轻添加到超低149附件培养皿中（Sigma Aldrich，CAT＃CLS3261），在37°C下保持在37°C，将5％CO2 150放置在轨道振荡器上（Scientififix，CAT＃NBT-101SRC）旋转32rpm。每100mm 151盘，将2至3×10 6个细胞用于EB形成。媒体更改策略，包括152个分化因子的细节，如表2所述。为了在EB组153步骤中提高细胞活力，将0.2 nm岩石抑制剂Y-27632（Stemcell Technologies，＃72307）添加到媒体154天0-1中，并从那时起停产。从第7天开始，IPSC衍生的造血细胞开始从胚胎体作为悬浮细胞出现。156
伯里地区计划伯里健康战略，......
在 5 个地方分别建立社区卫生和护理人员团队，建立供应商伙伴关系作为“当地护理组织”（LCO），建立一些全区转型计划（例如紧急护理），并努力解决该区根深蒂固的健康不平等问题。它提到了通过拟议成立一个委托组织（OCO）来大幅改善市议会和 CCG 在该区的工作关系。OCO 将一些直线管理安排改为综合团队，也是市议会和 CCG 在委托方面的合作精神——联合任命、综合（集中和协调）预算，以及战略委托委员会的成立——市议会内阁和 CCG 董事会的决定被委托给临床和政治领导层进行共同和联合决策。
南高加索赞加祖尔走廊的经济重要性
作者：Fariz Ismailzade 和 Bahruz Babayev 作者信息 Fariz Ismailzade，ADA 大学（阿塞拜疆）副校长，联系电子邮箱：fismailzade@ada.edu.az Bahruz Babayev，阿塞拜疆国立经济大学（UNEC）（阿塞拜疆）讲师，联系电子邮箱：bahruz.babayev@unec.edu.az ADA 大学，阿塞拜疆外交学院 (ADA) 成立于 2006 年，隶属于阿塞拜疆共和国外交部，旨在满足对外交官进行现代培训的需求。2014 年 1 月，ADA 大学在外交学院和前 IT 大学的基础上成立。如今的 ADA 大学拥有四个不同的院系，领导着独特而全面的本科和研究生课程，拥有来自 32 个不同国家的 2000 名学生。 ADA 大学的主要目标是培养致力于在该地区乃至全世界做出贡献的创新型全球领导者。ADA 大学致力于在创新且发人深省的学术环境中促进高级研究。ADA 大学的使命不仅是培养新一代领导者并帮助解决该地区当前的许多挑战，而且还要促进阿塞拜疆高等教育系统的创新以及人民的新批判心态。
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。